多巴胺能治疗癫痫吗-多巴胺能治好吗

什么是狂躁症？

狂躁症和躁狂症是同义词，

躁狂症

躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。遗传因素、体质因素、中枢神经介质的功能及代谢异常、精神因素都是躁狂症的诱发因素，躁狂症是一种情感性精神障碍，多发生在20岁左右的青春期，躁狂症的发病通常急骤起病，病程短，而且预后良好，基本都能恢复到原先的正常状态。

目录

症状

病理

诊断

治疗

躁狂症患者如何调节饮食

护理

预防

躁狂症容易与哪些疾病混淆

展开

编辑本段症状

躁狂状态的主要临床症状是心境高涨，思维奔逸和精神运动性兴奋。

心境高涨

病人表现轻松、愉快、兴高采烈，洋洋自得，喜形于色的 神态，好像人间从无烦恼事。心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调，具有感染力。病人常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光，绚丽多彩”。情绪反应可能不稳定、易激惹，可因细小琐事或意见遭驳斥，要求未满足而暴跳如雷，可出现破坏或攻击行为，有些病人躁狂期也可出现短暂心情不佳。

思维奔逸

病人的思维联想非常迅速，与人谈话时不仅对答如流，而且不时地会穿插着一些风趣和幽默，感染着周围的人，使人觉得十分轻松和快乐，有的病人讲起话来口若悬河、滔滔不绝，并且眉飞色舞，表情异常丰富、生动。有些病人一下子想到的东西实在太多，以致无法连贯地用语言来表达，出现了医学上称作“音连”、“意念飘忽”等现象。

自我评价过高

在心境高涨背景上，自我感觉良好。感到身体从未如此健康，精力从未如此充沛。才思敏捷，一目十行。往往过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大观念。

精神运动性兴奋

躁狂病人兴趣广，喜热闹、交往多，主动与人亲近，与不相识的人也一见如故。与人逗乐，爱管闲事，打抱不平。凡事缺乏深思熟虑，兴之所致狂购乱买，每月工资几天一扫而光，病人虽终日多说，多动，甚至声嘶力竭，却毫无倦意，精力显得异常旺盛。 部分病人可产生夸大妄想，自觉聪明绝顶或是某名门的后裔。绝大多数病人睡眠时间减少，但他们依然精力充沛。有的病人有亢进，他们常常会主动地接近和挑逗异性，甚至发生“出格”行为。此外，少数病人会出现幻觉、冲动行为等。[1]

喜热闹爱管闲事

喜欢热闹、人多的场合，爱管闲事，意见多，要求多，爱指责他人，容易与人发生争执。有些病人频繁购物，甚至挥霍钱财买一些华贵而非必需的物品作为一些摆饰或随意送人。严重的病人可以终日歌声不断、又唱又跳，好接触异性，举止过于轻浮。

生理反应

有时体温轻度上升，亢进，追逐异性。睡眠障碍多见，多为入睡困难或早醒。女病人还可出现月经或闭经。

睡眠减少仍显精力旺盛

睡眠减少，但仍显得精力旺盛，兴高采烈，喜打扮，奇装异服，浓装艳抹，好表现自己，爱提意见。有些病人情绪不稳定，容易激惹，常常因为一点小事而大发雷霆，不停地训斥吆喝他人，语言粗俗而尖刻，甚至出现冲动、伤人、毁物等粗暴性行为。

编辑本段病理

遗传因素

通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单

[躁狂症漫画]

躁狂症漫画

卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

体质因素

Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

中枢神经介质的功能及代谢异常

1、中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

2、中枢5一羟色胺能系统功能异常

中枢5一羟色胺（5－HT）具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5－HT的功能都属低下。病人脑脊液5－HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸（5－HIAA）的水平比正常低。

3、多种胺代谢障碍假说

还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致；抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

4、神经内分泌功能紊乱

正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功

[躁狂症]

躁狂症

能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。

5、电解质代谢异常

在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害；抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。

精神因素

躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。

心理社会因素

现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。　至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

编辑本段诊断

以心境显著而持久的改变——心境高扬为基本临床表现，伴有相应的思维和行为改变，有反复发作的倾向，间歇期完全缓解。发作症状较轻者可达不到精神病的程度。该病

[躁狂症]

躁狂症

发作表现为躁狂相，其含义和诊断标准为：患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激怒、激越，甚至发生意识障碍。严重者可出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神病性症状。

诊断标准

症状标准

以情绪高涨或易激惹为主要特征，且症状持续至少一周，在心境高扬期，至少有下述症状中的三项：

1、言语比平时显著增多；

2、联想加快，或观念飘忽，或自感言语跟不上思维活动的速度；

3、注意力不集中，或者随境转移；

4、自我评价过高，可达妄想程度；

5、自我感觉良好，如感头脑特别灵活，或身体特别健康，或精力特别充沛；

6、睡眠的需要减少，且不感疲乏；

7、活动增多，或精神运动性兴奋；

8、行为轻率或追求享乐，不顾后果，或具有冒险性；

9、明显亢进。

严重程度标准

至少有下述情况之一：

1、工作、学习和家务劳动能力受损；

2、社交能力受损；

[躁狂症]

躁狂症

3、给别人造成危险或不良后果。

排除标准

1、不符合脑器质性精神障碍、躯体疾病与精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍；

2、可存在某些分裂性症状，但不符合精神分裂症的诊断标准。若同时符合精神分裂症的症状诊断标准，鉴别诊断可参考分裂情感性精神病的诊断标准。

鉴别诊断

1、精神分裂症青春型

临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症，相反的情况也时有发生，这是因为精神分裂症也可有循环病程，临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后，循环病程渐不明显，而呈慢性进行程。临床相虽有兴奋躁动，但情感不是轻松、愉快，而是喜怒无常，行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征，但历时短暂，随病程而长。

2、中毒性精神病某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。

根据用药史，用药时间、剂量与发病关系，停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。

3、脑器质性精神病

如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态，但往往有智能障碍，情感并非高涨，而是以欣快为主。详细的病史，躯体和神经系统检查有助鉴别。

4、躯体疾病所致的精神障碍

甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态，但情感并非真正高涨，而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。

具体判断有那些

1、狂躁症表现为情绪高涨：表现为强烈而持久的喜悦和兴奋，感到周围一切都充满生机，认为世上再也没有烦恼的事情了，自我感觉良好，这种愉快的心情是发自内心的，常为琐事激怒，甚至伤人毁物，但片刻后又化怒为笑，赔礼道歉，仍然欣喜若狂。

2、狂躁症表现为思维联想显着加快：患者思维联想非常迅速，涉及范围广，典型者可出现“音联意联”.不少患者因思维联想速度实在太快，而自觉舌头跟不上思维，认为自己变聪明了。

3、狂躁症表现为言语和活动增多：患者常常口若悬河，滔滔不绝，转换话题特别快，对各种活动都感兴趣，日常活动比平时明显增多，表现为精神运动性兴奋，意见多，要求高，常过低估计客观困难，不加顾虑的实施一些不切实际的计划，结果是一事无成，有的病人平时很节省，但病后变得特别慷慨，花钱大方，用钱无计划，贵重的物品及刚买的物品随便就送了别人，时有轻率、鲁蛮行使。[2]

编辑本段治疗

F-YD生物基因微导技术

“F-YD生物基因微导技术”采用国际六大权威检测，准确扫描定位受损的脑细胞，导入生物基因，激活中枢相关神经系统，调节中枢神经各种递质的动态平衡，使神经递质与受体的结合正常，促使兴奋与抑制的有序更替；改善脑部血液循环，提高血液含氧量，迅速缓解脑部疲劳，纠正紊乱的大脑功能，最终达到临床治愈的目的。

“F-YD生物基因微导技术”具有安全、无痛、不复发、无毒副作用等优势，临床治愈率达98.6%，是治疗失眠、抑郁、精神分裂症、精神障碍、躁狂症等精神疾病的首选，成功治愈患者已达数万例。[3]

药物治疗

1、抗精神病药治疗：

适用于躁狂症病人，尤其是精神运动性兴奋症状明显的病人。常用药

[躁狂症的治疗]

躁狂症的治疗

物有氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平，一般可口服给药，有明显兴奋症状者可用肌肉注射给药。

2、锂盐治疗

常用的锂盐制剂是碳酸锂。口服剂量视血药浓度进行调整，一般治疗量为600mg到2000mg/日。锂盐治疗对躁狂有明显的疗效。锂盐治疗的显效时间比抗精神病药要晚，多在血锂浓度达到有效浓度后4～10天（平均7～8）开始缓解，为要迅速获得疗效可在早期加用氯丙嗪或氟哌啶醇。

躁狂症经治疗后症状可消失，但停止治疗后，有的病例还会反复发作。锂盐对预防再次发作可有较好的效果。锂盐维持治疗剂量可用急性治疗期的一半，血锂应维持在0.4～1.0mEq/L（平均0.7mEq/L）之间，维持治疗应坚持数年。第一次发病或发作间隔超过一年者不必用维持治疗，在有复发迹象时重新治疗。

编辑本段躁狂症患者如何调节饮食

躁狂症患者的饮食与营养也应该注意，不良的饮食可诱发疾病症状的发生，保持良好的饮食习惯可保证患者的身体健康，从而帮助患者有效的治疗和控制疾病发的症状。狂躁症患者如何调节饮食?狂躁症患者营养与饮食疗法有哪些?狂躁症患者哪些东西不能吃?就这些问题，下面专家来为大家详细解答。

1、避免含咖啡因食品。患者应避免咖啡、可乐、茶、巧克力、酒精等含兴奋元素的食品。同时也要避免糖制品、乳制品、和添加化学成分及色素的食品。

2、多吃蔬菜。饮食中应包含蔬菜、水果、核果、种子、豆类。全麦等谷类是很好的选择，但勿食用过多的面包。每周吃两次白肉鱼及火鸡。

3、补充营养素：

①镁。用量依产品标示，研究指出镁能代替锂作为治疗狂躁症的药物，用以对付关于该病状连续变换的情况。它无毒副作用。

②L-牛磺酸。用量500毫克，每天3次。与50毫克维生素B6及100毫克维生素C一起服用，以利吸收。缺乏牛磺酸将导致过度好动、焦虑、大脑功能力差。

③L-酪胺酸。用量500毫克，每天2次，空腹使用，添加维他命B6及c，以利吸收。是治疗抑郁的重要物质，能稳定情绪变化。氨基酸是治疗此病的重要物质，尤其是牛胆氨基酸及酪胺酸。

编辑本段护理

躁狂症多表现情绪高涨，兴奋话多、动作多。自感脑子变灵活、人变聪明，说话时兴高采烈、眉飞色舞，感到精力旺盛，睡眠减少，注意力不集中，好管闲事，好发脾气。重者易激惹，甚至易怒，出现攻击行为等因此护理方面应该注意：

1、家庭环境要求

兴奋躁动的病人，不宜居住在家庭生活无规律或家人不和睦的家庭中。房间的色彩宜用冷色调，如绿、蓝色为好，房间布置也以简单、清雅为好。在患者发病这段期间内，家中尽量保持安静，尽量少接待客人，如聚餐、聚会等。听音乐时也应尽量放些节奏舒缓的小夜曲或轻音乐，不宜放节奏过于激烈快的乐曲，以免引起病人兴奋。

2、如何与兴奋躁动病人接触

在与躁动病人接触、交谈时，态度要和蔼、亲切、耐心；对话多的病人尽量不要与病人过多的交谈或争论，更不能因病人有夸大言语而讽刺、嘲笑他。病人话特别多时，可采用引导、转移注意力的方法，若病人与客人一直说个不停时，家人可在言语中提醒他时间不早了，该休息或吃饭了，或说客人还有其他工作，改天在谈等等，这样病人一般都会乐于接受的。

3、如何做好有冲动、伤人、毁物行为病人的护理

对待这类病人，家属必须做好防范工作。一方面要避免激惹病人，因躁狂病人大多表现为好关闲事，好打抱不平，小题大做，平时看不惯的事情此时更看不惯，非要周围或家人按他的意愿办，尽量满足他的相对合理的要求，以免引起冲动、伤人行为。另一方面尽量不让病人外出，因病人在越是人多的地方，越是喜欢表现自己，兴奋程度就越高，对病情更不利。同时因兴奋症状常引起外人围观，易导致打人或被人打等伤害事故。所以在做好防范的同时还要积极与医生联系，加速治疗，尽量缩短病人的兴奋期，加强药物治疗，延长患者的日、夜睡眠时间，必要时送往医院住院治疗。另外，有些躁狂病人，有些亢进，常出现追逐异性、等情况，对此，家属必须看管好。女病人外出时也易被坏人拐骗，所以有明显性色彩的病人最好不要让其外出，尤其不能单独外出，无法限制时最好送往医院治疗。注意一点，病人的冲动行为是病态的表现，家属决不能采用打骂、捆绑、体罚的方法来制约病人，否则不但无助于控制病情，反而会加重病人的躁动症状，增加敌对情绪。

4、如何做好兴奋、躁动病人的生活护理

兴奋、躁动病人常因“忙忙碌碌”而“废寝忘食”，饥饿过度时又会出现暴饮暴食，不注意饮食卫生，所以尤其要做好病人的饮食护理，督促病人按时进餐。用餐时最好让其单独用餐，以免因多说话精神不集中而影响进餐。若病人不肯按时进餐，可以将作好的饭菜送至正在忙碌的地方，病人常会自行进食。这段时间因病人体力消耗大，说话滔滔不绝，可造成口干舌燥，极度兴奋时还会发生脱水，因而饮食量一般要比平时多，注意鼓励多饮水。在个人卫生方面，如协助洗漱、洗澡、洗头等，督促更洗衣服，保持床铺干净，女病人月经期应协助护理。

5、娱乐活动

对一般兴奋性较高的病人，不必限制其活动，如在家里搞清洁卫生、整理内务、洗衣服、种花、种菜等，使病人的精力和体力得到一定的宣泄和消耗，并在药物的配合下，增加睡眠时间。另外，也可根据病人的爱好，引导做一些文娱活动，如下棋、绘画、书法、唱歌。

编辑本段预防

躁狂症是情感性精神病，特别是兴奋、情感高涨、言语动作增多。轻躁狂时精神活动较完整和统一，给人的印象是热情、大方、有礼貌、能力增强，甚至因此而被重用。躁狂较重时，将出现行为紊乱、无法完成日常工作，甚至易冲动、毁物。一旦发现有躁狂现象，即应送医院就医。目前此类患者以药物治疗为主，控制他的兴奋躁动，然后服药预防复发。治疗效果较好，基本能恢复常态，且精神不易衰退。该病治疗的关键是早期诊治、系统治疗。作为患者亲属，要送患者到专科医院治疗，不要听信游医而延误治疗时机，更不要相信神鬼。

编辑本段躁狂症容易与哪些疾病混淆

1.精神分裂症青春型

临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症，相反的情况也时有发生，这是因为精神分裂症也可有循环病程，临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后，循环病程渐不明显，而呈慢性进行程。临床相虽有兴奋躁动，但情感不是轻松、愉快，而是喜怒无常，行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征，但历时短暂，随病程而长。

2.中毒性精神病某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。

根据用药史，用药时间、剂量与发病关系，停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。

3.脑器质性精神病　

如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态，但往往有智能障碍，情感并非高涨，而是以欣快为主。详细的病史，躯体和神经系统检查有助鉴别。

4.躯体疾病所致的精神障碍

甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态，但情感并非真正高涨，而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。

癫痫是如何发病的？

（1）遗传因素。单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150 种以上少见的基因缺陷综合征，表现癫痫大发作或肌阵挛发作。

其中常染色体显性遗传病约25 种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等；常染色体隐性遗传病约100 种，如家族性黑_性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等；以及20 余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

①遗传易感性。在癫痫发病中起重要作用，特发性癫痫患者的近亲患病率（2% ～ 6%）明显高于一般人群（0.5% ～ 1%），一级亲属癫痫发病率是对照组一级亲属的4 ～ 5 倍。特发性癫痫遗传方式不同，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。遗传仅影响癫痫预致性，外显率受年龄限制，如儿童失神癫痫脑电图以每秒钟3 周棘慢波综合为特征，40%以上的患儿同胞在适龄（5 ～ 16 岁）时出现同样的EEG 异常，其中仅1/4 出现临床发作；症状性癫痫患者近亲患病率为1.5%，也高于正常人，也有罹患癫痫预致性，某些症状性癫痫如高热惊厥和结节性硬化症本身即是遗传性疾病。1951 年，Lennox 调查423l 例癫痫患者，特发性癫痫家族的发病率及症状性癫痫发作均显著高于一般人群，前者高于后者，近亲高于远亲。据Schulte、Rosanoff 和Lennox 等调查553 对孪生子， 癫痫患病一致性单卵孪生子为57%（106/186） ，双卵孪生子为9%（33/367）。有报告单卵双胎儿童失神和全面性强直-阵挛发作（GTCS）一致率为100%。Lennox 和Gibbs 调查，癫痫患者近亲脑波异常率达60%，但临床发作仅为2.4%。遗传因素可导致特殊类型癫痫，影响癫痫阈值，临床常见的脑炎、外伤等仅在有遗传倾向患者导致癫痫发作，GTCS、高热惊厥等都可能是遗传因素决定的癫痫阈值降低所致。

②遗传因素通过多种途径影响癫痫发作。有家族史的特发性癫痫患者可因遗传因素降低个体痫性发作阈值；遗传病基因调控是引起癫痫的原因，如进行性肌阵挛性癫痫等；目前已克隆多种常染色体显性遗传的特发性癫痫基因，均编码离子通道蛋白，如家族性夜间发作性额叶癫痫是位于20q13.2 编码配体门控钙离子通道的基因（CHRNA4）突变，导致编码产物神经元烟碱型乙酰胆碱受体（nAchRs）α -4 亚单位功能受损，突变受体通道钙离子内流减少，突触前末梢释放抑制性神经递质GABA 亦减少，突触抑制功能降低引发癫痫发作；青年肌阵挛癫痫（JME）位点在6p21.3 区（EJM1），呈常染色体显性遗传，外显率70%；良性家族性新生儿癫痫（BFNC）基因在20q13.2（EBN1）和8q（EBN2），EBN1 外显率高，呈常染色体显性遗传。Unverricht Lundborg 型进行性肌阵挛癫痫位点在21q22（EPM1）等。

③基因图谱研究。癫痫综合征临床表现及遗传方式复杂，许多基因突变导致的遗传病可产生症状性癫痫，各类癫痫遗传方式、致病基因及其蛋白产物还不清楚，特发性癫痫遗传易感性的物质基础迄今尚未确定。1981 年首次提出是否存在癫痫基因问题，开始进行反向遗传学研究，即未鉴定突变基因的蛋白产物前，先用各类标志物进行遗传家系连锁分析或癫痫人群关联分析，最终查明未知癫痫基因染色体定位、基因克隆和鉴定蛋白产物，预期这一研究将会取得较大进展。

④候选基因研究。对人类及实验性癫痫动物模型研究确定，癫痫发病机制涉及某些蛋白质如神经递质、神经肽及其代谢酶、受体、离子泵及离子通道等异常。不少基因已分离克隆，并在染色体上定位，这些基因位点内部及其周围多态性座位，可作为筛查癫痫家系的遗传标志，称为候选基因。此研究目的是寻找导致癫痫的缺陷基因蛋白产物，若动物实验怀疑某种蛋白质缺陷可能与癫痫发病机制有关，则编码该蛋白质的基因座位应与未知的癫痫基因相同，也可在家系连锁分析中观察编码该蛋白质基因与致病基因的连锁程度。作为候选基因的条件必须是已被克隆、鉴定、染色体定位、并已合成其编码蛋白者。

（2）正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作。提示正常脑具有产生发作的解剖- 生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复（甚至可能每天仅1 次）刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃导致发作。

癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50 ～ 100毫秒，而后抑制，EEG 出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。

局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟，可出现复杂部分性或全身性发作。

（3）电生理及神经生化异常。神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位爆发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）和去极化飘移（DS），使细胞内Ca2+ 和Na+ 增加，细胞外K+ 增加，Ca2+ 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸（EAA）及其他神经递质，激活NMDA 受体后，大量Ca2+ 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫灶细胞外K+ 增加可减少抑制性氨基酸（IAA）释放，降低突触前抑制性GABA 受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS 后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路（包括胼胝体通路）和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

（4）癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质有关。如γ 氨基丁酸（GABA）突触抑制减弱，兴奋性递质如N- 甲基-D- 天冬氨酸（NMDA）受体介导谷氨酸反应增强。抑制性递质包括单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5- 羟色胺）和氨基酸类（GABA、甘氨酸）。

（5）病理形态学异常与致痫灶。应用皮质电极探查放电的皮质痫灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实，致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。