抗癫痫治疗人格解体-人格解体障碍治疗

狂躁症能通过舌头或头发看出来吗

不能

躁狂症的典型症状是心境高涨，思维奔逸和活动增多。

(1)心境高涨：表现为轻松愉快，自我感觉良好，觉得周围的一切都非常美好，感到其生活绚丽多彩，自己也无比幸福和快乐。整日兴高采烈，得意洋洋。其愉快心境颇为生动鲜明，与内心体验协调，有一定的感染力，往往能引起周围人的共鸣。情绪可以不稳定，有易激惹性，常以敌意或暴怒对待别人的干涉和反对，但易激惹，情绪常持续时间短。

(2)思维奔逸：联想过程明显加速，自觉变得聪明，大脑反应敏捷，思维内容丰富，概念一个接一个地产生，有时感到语言跟不上思维的速度。表现为引经据典，高谈阔论，滔滔不绝，给人一种肤浅和表面化感觉。其主动和被动注意力均有增强，但不持久，表现为思维活动受周围环境变化的影响使话题突然改变。因此概念不断涌现和想象力丰富，有的出现音联和意联。

在心境高涨的背景上，自我感觉良好，感到体力强壮，非常健康，有夸大观念，自命不凡，盛气凌人，认为自己才华出众，能力过人，有地位和财富，夸大观念严重时可发展为夸大妄想，多不甚荒谬，有时在夸大基础上出现关系、被害妄想，但为时短暂。

(3)活动增多：精力旺盛、活动明显增多且忍耐不住，整日忙碌不停，做事有始无终。喜观热闹，交际多，对人热情大方。爱管闲事和打抱不平，好说俏皮话，开玩笑，有时花钱大方，注意打扮，行为轻浮和靠近异性。有时举止粗野，不计后果，食欲、增强。睡眠减少，但精力充沛，毫无倦意。

(4)其他症状：面色红润，双目有神，且心率加快，瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。发作极为严重时，呈重度兴奋状态，表现为活动紊乱而毫无目的或指向性，常伴攻击行为，也可出现意识障碍，错觉和幻觉及思维不连贯等症状，临床上称为谵妄性躁狂。

躁狂症的治疗

(1)注射药物治疗

①氟哌啶醇快速治疗，氟哌啶醇5mg，每半小时肌注一次，至患者入睡为止，日最高量不超过50mg。

②氯丙嗪静脉推注治疗，氯丙嗪50～100mg，溶于50%葡萄糖100ml中，缓慢静脉注射，直至患者入睡为止。

③氯硝安定肌肉注射治疗，氯硝安定1～2mg，每日3～4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静，较安全有效。

(2)口服药物治疗

①碳酸锂，一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过3.0g最好在2.0～2.5g/日之间，血锂浓度应掌握在0.8～1.5mmol/L，疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒，应即停药，加速锂的排泄。

②氯氮平，剂量从25mg，口服，每日3次，渐增量至450～600mg/日，为止。其疗效迅速可靠，但易引起白细胞减少，应坚持每周查血一次。

③氯硝安定，有较强的控制精神运动性兴奋作用，抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小，应用广泛，口服剂量每次2～6mg，每日3次服。

④苯妥英钠，有肯定抗躁狂作用，其有效剂量为0.12～0.2，每日3次口服。

⑤丙戊酸钠，有较好的抗躁狂作用，剂量0.2～0.6，每日3次口服。

⑥卡马西平，抗躁狂作用肯定，特别适应于不能耐受锂盐者。

(3)电休克治疗

是治疗躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特点，隔日1次，8～12次为一疗程。一般3～5次即可控制症状。

(4)维持治疗

躁狂症状虽容易控制，也容易复发，故需一定时间的维持治疗。对初发者，锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持，此时可用缓释剂。

(5)抗复发治疗

躁狂症有反复发作的特点，常需抗复发治疗。

①初发躁狂症的患者，治愈维持一段时间即可逐渐停药，无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少，说话多，活动多，应立即恢复治疗。

②反复发作的躁狂症患者，治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。

a 一年内有一次发作者，看常在什么季节发作，可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性，要常年坚持服药。

b 二年以上复发一次者，可在复发的那一年的某个时间开始服药。

c 无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题，但无需抗复发治疗，但应观察，若有复发苗头应抓紧用药。

d 抗复发的药物已公认为碳酸锂，剂量为0.5～0.75，每日2次口服，另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药，如氯丙嗪200～300mg，每晚一次，氯氮平100～150mg，每晚服一次，均有明显效果，有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药，剂量为0.12～0.2或0.2～0.4，每日2～3次口服。

抗躁狂药是对躁狂症具有较好的治疗和预防发作的药物，专属性强，对精神分裂症往往无效。最早用于临床的有锂盐、某些抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等，治疗躁狂症取得肯定疗效。另外一些精神病药物据报道有抗躁狂作用，如氯硝安定等，因疗效不肯定，缺乏严格的实验研究及学术争论，不再介绍，现主要介绍锂盐、卡马西平、丙戊酸钠。

(1)锂盐

①药理作用：主要与锂离子有关。

a 睡眠和电生理：可延长慢波睡眠时间，延长眼快动潜伏期，缩短眼快动睡眠期。

b 心血管系：常引起心电图非特异性改变，T 波变平或倒置。

c 内分泌和代谢：对甲状腺素的生成、释放和利用有抑制作用。

d 泌尿系统：用治疗剂量的锂，肾小球滤过功能多在正常范围内，但肾小管重吸收功能往往受影响，临床表现为多尿，烦渴症状，少数出现尿崩症状。

②作用机理：锂的抗躁狂作用机理尚未阐明，研究主要围绕电解质、cAMP和中枢神经递质。

a 电解质：锂、钠在细胞膜内外的平衡对膜的通透性和细胞的兴奋性有重要作用，锂经离子通道进入细胞内、置换细胞内钠，降低细胞的兴奋性。

b 环磷酸腺苷(cAMP)：治疗剂量的锂对很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影响，但研究得最多的是腺苷酸环化酶。

c 神经递质：去甲肾上腺素(NE)通过离体脑片和突触体制备物发现锂能促进突触前膜对NE的重摄取，增高NE在神经元内贮存，增强MAD的活性，促进神经元内NE降解和抑制NE释放，故突触部位NE减少，从而有利于纠正躁狂症的儿茶酚胺活动过度。

③临床应用

a 治疗前准备：详细检查身体，神经系统，血、尿常规，心、脑电图检查。年龄大或疑有甲状腺、肾病者应查T3、T4、TSH、肌酐或锂廓清率。并应向患者家属介绍锂可能的副作用、早期中毒症状，鼓励病人多饮水。

b 疗效预测：目前疗效预测主要根据临床，即从典型躁狂抑郁症，双相病程或有双相家族史和既往锂治疗效果来进行判断。

c 抑制剂和剂量：以碳酸锂最为常用。对躁狂症急性期治疗剂量一般为600～2000mg/日，维持量为500～1000mg/日，可分为2～3次口服。

d 血清锂浓度：因锂盐治疗量和中毒量接近，故应对血清锂浓度进行监测，它既有助于治疗量和维持量的调节，也可向医生提供患者是否遵医嘱服药，及时发现逐渐加重为肾功能不良和急性中毒的客观依据。急性期治疗的最低血锂浓度为0.6～1.2mmol/L，维持治疗的血锂浓度为0.4 ～0.8mmol/L，1.4mnmol/L应视为有效浓度的上限，超过此值容易中毒。但血锂浓度和临床表现不是正比关系，因此剂量的调节不能单靠实验室数据，应着重临床观察。

④ 不良反应

a 消化道症状：上腹部不适、恶心、呕吐、腹泄、厌食。

b 神经系统：可出现疲乏，无力，嗜睡，少数出现记忆和理解力下降，震颤，极个别出现意识障碍。

c 心血管系统：以T波低平多见。

d 造血系统：可出现白细胞增多。

e 代谢和内分泌：体重可增加，偶见颜面、下肢和胫骨前水肿。

f 泌尿系统：多尿、烦恼症状。

⑤锂中毒：典型的锂中毒临床征象为急性器质性脑综合征，特点为不同程度的意识障碍，可伴有构音困难，共济失调，反射亢进，锥体束征等神经症状，重者昏迷、亡。处理为停用锂制剂，加速锂的排泄，静滴生理盐水，茶碱、甘露醇、重碳酸钠等均有利于锂的排泄，严重时可行血液透析。

(2)卡马西平

①作用机理：作用于间脑和边缘区，而间脑边缘系统是许多精神疾病的定位区域，是CBZ治疗情感性精神障碍的作用基础。

②临床应用：治疗各种类型躁狂症均有效，疗效不次于锂盐，特别是对加速循环有独到的疗效，对锂盐治疗无效者亦有效，可作为本型情感障碍首选药物。

由于临床作用及不良反应与剂量有关，个体差异大，故剂量应个体化。每日600～1200mg，分2～3次口服，最大不超过1600mg/日，要由低剂量逐渐增大，治疗量最大剂量维持2～3周，治疗前要仔细查体，并检查血、尿常规，肝功能，脑电图等，治疗期间每周复查一次。注意不良反应的出现。严重毒副反应时及时停药处理。

③不良反应

a 神经系统：眩晕、嗜睡、共济失调、视物模糊、复视、耳鸣、周围神经炎。

b 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、便秘、肝功能异常、胃炎、口干等。

c 造血系统：白细胞减少，血小板减少，再障等。

d 心血管系统：充血性心力衰竭、高血压、低血压、水肿、血栓性静脉炎、心律失常、房室传导阻滞。

e 泌尿生殖系统：尿频、尿潴留、肾功能衰竭、糖尿、阳痿等。

f 其他：皮疹、剥脱性皮炎、多汗、发热、甲低等。

(3)丙戊酸钠

①作用机理：还不十分清楚，可能与增加脑内GABA含量有关。

②不良反应：常见为胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐、消化不良等。个别出现一过性转氨酶升高和轻度震颤等，毛发脱落，严重的为致性肝坏，急性胰腺炎。

③临床应用：用于治疗快速循环型情感性障碍，与CBZ效果相当，还适于治疗急性躁狂，老年性躁狂症。

治疗剂量在800～1800mg/日，分2～3次口服。治疗前及治疗期间注意检查肝功。

躁狂症 情感高涨 患者情感高涨时，自我评价过高，表现为高傲自大，目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。可出现夸大观念，认为自己是最伟大的，能力是最强的，是世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想，但内容并不荒谬。有时也可出现关系妄想、被害妄想等，多继发于情感高涨，且一般持续时间不长。思维奔逸 表现为联想过程明显加快，自觉思维非常敏捷，思维内容丰富多变，头脑中的概念接踵而至，有时感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞，即使口干舌燥、声音嘶哑，仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅，且凌乱不切实际，常给人以信口开河之感。活动增多 表现精力旺盛，兴趣范围广，动作快速敏捷，活动明显增多，且忍耐不住，整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎头蛇尾，有始无终，一事无成。躯体症状 由于患者自我感觉良好，精力充沛，故很少有躯体不适主诉，常表现为面色红润，两眼有神，体格检查可发现瞳孔轻度扩大，心率加快，且有交感神经亢进的症状如便秘。其他症状 躁狂发作时患者的主动和被动注意力均有增强，但不能持久，易为周围事物所吸引。 抑郁发作

抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。情感低落 主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。思维迟缓 患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞。意志活动减退 患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现为行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往。躯体症状 很常见，主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、减退、便秘、身体任何部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。其他 抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。 混合发作 混合发作 指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。 环形心境障碍 环性心境障碍是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦、活跃和积极，且在社会生活中会作出一些承诺；但转变为抑郁时，不再乐观自信，而成为痛苦的“失败者”。一般心境相对正常的间歇期可长达数月，其主要特征是持续性心境不稳定。 恶劣心境反应 恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。

加替沙星片说明书

加替沙星片(诺丽尔)用于由敏感病原体所致的各种轻中度感染性疾病。下面是我整理的加替沙星片 说明书 ，欢迎阅读。

加替沙星片商品介绍

　通用名：加替沙星片

　生产厂家: 四川珍珠制药有限公司

　批准文号：国药准字H20050754

　药品规格：0.2g*6片

　药品价格：￥8.4元

加替沙星片说明书

　通用名称加替沙星片

　商品名称加替沙星片(诺丽尔)

　英文名称GatifloxacinTablets

　拼音全码JiaTiShaXingPian(NuoLiEr)

　主要成份加替沙星片(诺丽尔)主要成份为加替沙星，其化学名称为(?)-1-环丙基-6-氟-1，4-二氢-8-甲氧基-7-(3-甲基-1-哌嗪基)-4-氧代-3-喹啉羧酸。

　分子式：C19H22FN3O4

　分子量：375.40

　性状加替沙星片(诺丽尔)为薄膜衣片，除去薄膜衣后显类白色或淡**。

　适应症/功能主治加替沙星片(诺丽尔)主要用于由敏感病原体所致的各种轻中度感染性疾病。

　规格型号0.2g*6s

　用法用量口服，每日一次，每次400mg(2片)。

　不良反应加替沙星片(诺丽尔)的国内外临床试验中常见的不良反应为恶心、阴道炎、腹泻、头痛、眩晕。发生率较低的药物相关不良事件包括：全身反应：变态反应，寒战，发热，背痛和胸痛。心血管系统：心悸。消化系统：腹泻，便秘，消化不良，舌炎、念珠菌性口腔炎，口腔炎，口腔溃疡，呕吐。代谢与营养系统：周围水肿。神经系统：多梦，失眠，感觉异常，震颤，血管扩张，眩晕。呼吸系统：呼吸困难，咽炎。皮肤及皮肤软组织：皮疹，出汗。特殊感官：视觉异常，味觉异常，耳鸣。泌尿生殖系统：排尿困难，血尿。其他罕见的不良事件有：思维异常，烦躁不安，不能耐受酒精，食欲不振，焦虑，关节痛，关节炎，虚弱，哮喘(支气管痉挛)，共济失调，骨痛，心动过缓，乳房疼痛，唇炎，结肠炎，意识模糊，惊厥，紫绀，人格解体，抑郁，糖尿病，高血压，皮肤干燥，吞咽困难，耳病，瘀斑，水肿，鼻衄，欣快感，眼痛，面部水肿，胃肠胀气，胃炎，胃肠出血，牙龈炎，口臭，幻觉，呕血，敌意，感觉过敏，高血糖，高血压，肌张力增加，过度通气，低血糖，下肢痛性痉挛，淋巴结病，斑丘疹，子宫出血，偏头痛，嘴部水肿，肌痛，肌无力，颈痛，神经过敏，惊慌，妄想狂，嗅觉倒错，瘙痒，伪膜性肠炎，精神病，上睑下垂，直肠出血，嗜睡，紧张，胸骨下胸痛，心动过速，味觉丧失，口干，舌肿，疱疹等。实验室检查异常改变发生率低，包括：白细胞减少，血小板减少，ALT或AST增高以及碱性磷酸酶，总胆红素，血清淀粉酶，电解质异常等。

　禁忌加替沙星片(诺丽尔)禁用于对加替沙星或喹诺酮类药物过敏者。

　注意事项1.加替沙星与其他喹诺酮类药物相似，可使心电图QTC间期延长。在患有QTC间期延长，低血钾未纠正或急性心肌缺血患者中，应避免使用加替沙星片(诺丽尔)。加替沙星片(诺丽尔)也不宜与IA类(如奎尼丁，普鲁卡因胺)及III(胺碘酮，索他洛尔)和可延长心电图QTC间期的药物，如西沙比利，红霉素，三环类抗抑郁药合用。2.喹诺酮类药物可引起中枢神经系统异常，如紧张、激动、失眠、焦虑、恶梦、颅内压增高等。对患有或疑有中枢神经系统疾患的患者，如严重脑动脉粥样硬化，癫痫和存在癫痫发作因素等，使用加替沙星片(诺丽尔)应慎重。加替沙星片(诺丽尔)可能会引起眩晕和轻度头痛，从事驾驶汽车或 其它 机械作业。或从事其他需要精神神经系统警觉或协调的活动的患者应谨慎。此外，非甾体类消炎镇痛药物与喹诺酮类药物同时使用，可能会增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性。3.与其他喹诺酮药物一样，已见症状性高血糖和低血糖的报道，通常发生于合用口服降糖药(如优降糖)或使用胰岛素的糖尿病患者。这些病人使用加替沙星片(诺丽尔)时应注意监测血糖。如发生血糖异常改变，应立即停药并就诊。4.诺酮类药物有时可引起严重的甚至致命的过敏反应。对首次发现皮疹或其他过敏反应时，应立即停用加替沙星片(诺丽尔)。严重过敏反应发生时，可根据临床需要用肾上腺素或其它复苏 方法 治疗，包括吸氧、输液、抗组胺药、皮质激素、增压胺类药以及气道管理等。5有报道接受包括加替沙星片(诺丽尔)在内的几乎所有的抗菌药物治疗后可能发生轻度到致命性伪膜性肠炎。因此，对使用任何抗菌药物后出现腹泻的病人应考虑这一诊断。伪膜性肠炎的诊断成立后，即应开始治疗。轻度患者停用抗菌药物后即可恢复。中、重度患者，则应酌情补充液体，电介质和以及针对艰难梭菌性肠炎的抗菌治疗，例如口服甲硝唑。6.尽管尚未见到类似其他奎诺酮类药物引起的肩部、手部和跟腱需要外科治疗或长时间功能丧失的现象，但如果病人在接受加替沙星片(诺丽尔)治疗时有疼痛感、发炎或肌腱断裂等应停用加替沙星片(诺丽尔)，在未明确除外肌腱炎或腱断裂前，患者应休息，并停止体育锻炼。肌腱断裂在奎诺酮类治疗中或治疗后均可发生。7.已有病人在接受某些奎诺酮类药物后发生光毒性反应。虽在动物试验和临床试验中，未见加替沙星片(诺丽尔)在推荐剂量水平发生光毒性。但为保证医疗顺利实施，应避免过度日光或人工紫外线照射。如果出现晒伤样反应或发生皮肤损害，应及时就诊。8.加替沙星片(诺丽尔)增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性。9.肾功能不全患者适用加替沙星片(诺丽尔)应注意调整剂量。

　 儿童 用药加替沙星片(诺丽尔)对儿童，青少年(18岁以下)的疗效和安全性尚未建立，目前不推荐使用。

　老年患者用药虽老年女性受试者与年轻女性相比有轻微的药代动力学差异，但这种差异主要是由于肾功能随年龄增加而生理性减退，应根据肾功能情况决定用量。

　孕妇及哺乳期妇女用药加替沙星对孕妇、授乳妇女的疗效的安全性尚未建立。孕妇和授乳妇女使用加替沙星片(诺丽尔)应谨慎，只有在使用加替沙星片(诺丽尔)所获益处大于对胎儿和婴儿可能的危险性时，才可考虑。

　药物相互作用1.加替沙星片(诺丽尔)与丙磺舒合用，可减缓加替沙星经肾排除。2.硫酸亚铁，含铝或镁制酸剂和去羟基苷(地丹诺辛，惠妥兹)与加替沙星片(诺丽尔)合用，加替沙星的生物利用度降低。而在服用硫酸亚铁，含锌、镁、铁等饮食补剂(如多种维生素)，或含铝/镁制酸剂或去羟基苷(地丹诺辛，惠妥兹)前4小时服用加替沙星片(诺丽尔)，不影响加替沙星的药代动力学过程。3.牛奶、碳酸钙、西咪替丁、茶碱、法华令、优降糖或与加替沙星片(诺丽尔)同时服用未见发生相互作用。4.加替沙星片(诺丽尔)与地高辛同时服用，未见加替沙星药代动力参数发生明显改变，但在部分受试者发现地高辛血药浓度升高。故应监测服用地高辛患者的地高辛毒性反应的症状和体征。对表现出毒性症状和体征的患者，应测定地高辛的血药浓度，并适当调整地高辛剂量。但不推荐事先调整两药剂量。

　药物过量不宜使用高于推荐剂量的治疗。如发生急性口服过量，应用催吐或胃减压促使胃排空，并严密观察(包括心电图监测)病人病情变化，给予支持治疗，适当补充液体。血液透析(每4小时约清除14%)和长期腹膜透析(8天约清除11%)不能有效地从体内清除加替沙星

　药理毒理药理作用加替沙星为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，体外具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性微生物的活性，其R-和S-对映体抗菌活性相同。加替沙星片(诺丽尔)抗菌作用是通过抑制细菌的DNA旋转酶和拓扑异构酶IV，从而抑制细菌DNA复制、转录和修复过程。体外试验和临床使用结果均表明，加替沙星片(诺丽尔)对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：1.革兰氏阳性菌：金**葡萄球菌(仅限于对甲氧西林敏感的菌株)、肺炎链球菌对青霉素敏感的菌株)。2.革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡它莫拉菌、淋病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3.其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。毒理研究遗传毒性：Ames试验中加替沙星片(诺丽尔)对多种菌株无致突变作用，但是体外对沙门氏菌株TA102有致突变作用。中国仓鼠V79细胞的基因突变和中国仓鼠CHL/IU细胞的遗传学试验结果均为阳性。类似的结果在其它喹诺酮类的药物也可见，这可能是由高浓度下加替沙星片(诺丽尔)对真核生物的II型DNA拓扑异构酶的抑制作用所致。加替沙星片(诺丽尔)经口和静脉给药的小鼠微核试验、大鼠经口给药的细胞遗传学试验、大鼠经口给药的DNA修复试验结果均为阴性。生殖毒性：大鼠经口给予剂量高达200mg/kg(以每天全身暴露量[AUC]计，与人大推荐剂量等效)，对大鼠生育力和生殖无不良反应。大鼠和家兔经口给予剂量分别达150mg/kg和50mg/kg(以AUC计，约为临床上人体大推荐剂量下的0.7和1.9倍)，未见有致畸胎作用。但是，大鼠在器官形成期，经口或静脉给予剂量分别达200mg/kg和60mg/kg可引起胎仔骨骼畸形;经口或静脉给予剂量分别?150mg/kg和?30mg/kg时，可引起胎仔骨骼骨化延迟，包括出现波形肋骨。提示在此剂量下，有轻度的胎仔毒性。此毒性在其它的喹诺酮类药物也可见。大鼠在妊娠后期的初阶段经口给药剂量达200mg/kg，并持续给药至哺乳期，可见后期的植入后胚胎丢失增加和新生仔鼠和围产期的亡率升高。这些发现也提示了加替沙星片(诺丽尔)的胎仔毒性。致癌性：B6C3F1小鼠经掺食给药18月，雌、雄动物剂量分别为90mg/kg和81mg/kg(以AUC计，约为临床上人体大推荐剂量下的0.13和0.18倍);Fischer344大鼠经掺食给药2年，雌、雄动物剂量分别为139mg/kg和47mg/kg(以AUC计，约为人体大推荐剂量的0.81和0.36倍)，结果均未提示加替沙星片(诺丽尔)有促进肿瘤生长的作用，但是雄性动物当剂量达100mg/kg(以AUC计，约为人体大推荐剂量的0.74倍)时，与对照组相比，可增加巨粒细胞淋巴(LGL)白血病的发生率，尽管这种增加稍高于已有历史性对照的范围，但是并不能认为雄性动物高剂量下的这些发现会影响到加替沙星片(诺丽尔)临床用药的安全性。

　药代动力学加替沙星片(诺丽尔)口服吸收良好，且不受饮食因素影响，绝对生物利用度为96%，口服1-2小时后达加替沙星血药峰浓度。在临床推荐剂量范围内，加替沙星血药峰浓度(Cmax)和血药时曲线下面积(AUC)随剂量成比例增加。口服加替沙星片(诺丽尔)200mg至800mg，连续14天，加替沙星的药代动力学呈线性和非时间依赖性。每天一次连续用药，第3天时可达血药稳态浓度。400mg每天一次口服，其稳态血药浓度峰值和谷值分别约为4mg/L和0.4mg/L。加替沙星蛋白结合率约为20%，与浓度无关。加替沙星广泛分布于组织和体液中。唾液中药物浓度与血浆浓度相近，而在胆汁，肺泡巨噬细胞，肺实质，肺表皮细胞层，支气管粘膜，窦粘膜，阴道，宫颈，前列腺液，精液等靶组织的药物浓度高于血浆浓度。加替沙星无酶诱导作用，不改变自身和其它合用药物的清除代谢。加替沙星在体内代谢极低，主要以原形经肾脏排出。口服加替沙星片(诺丽尔)后48小时，原形药物在尿中的回收率达70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代谢物在尿中的浓度不足摄入量的1%，加替沙星平均血浆消除半衰期7～14小时。加替沙星片(诺丽尔)口服或静脉注射后，粪便中加替沙星的原药回收率约5%，提示加替沙星也可经胆道和肠道排除。

　贮藏遮光密封，置干燥处。

　包装药用PVC硬片/药品包装用PTP铝箔，每盒装6片。

　有效期24月

　批准文号国药准字H20050754

　生产企业四川珍珠制药有限公司

　加替沙星片(诺丽尔)的功效与作用加替沙星片(诺丽尔)用于由敏感病原体所致的各种轻中度感染性疾病。

加替沙星片服用常见问题

　加替沙星片为8-甲氧氟喹诺酮类外消旋化合物，已投入临床使用多时。加替沙星片在临床上的疗效可靠，受到了广大患者的一致好评。但是，是药三分毒。那么，加替沙星片的不良反应有哪些?

　加替沙星片的不良反应有恶心，阴道炎，腹泻，头痛，眩晕。其他罕见的相关不良事件有：思维异常，烦燥不安，不能耐受酒精，食欲不振，焦虑，关节痛，关节炎，虚弱，哮喘(支气管痉挛)，共济失调，骨痛，心动过缓，乳腺痛，唇炎，结肠炎，意识模糊，惊厥，紫绀，人格解体，抑郁，糖尿病，皮肤干燥等。

　因此，患者服用加替沙星片时应注意，加替沙星片治疗的任何患者发生低血糖或者高血糖的症状和体征，必须立刻进行适当的治疗，并应该停用加替沙星片。加替沙星片与其他喹诺酮类药物类拟，可使用心电图Q-T间期延长。Q-T间期延长、低血钾或急性心肌缺血患者应避免使用加替沙星片。加替沙星片也不宜与IA类(如奎尼丁，普鲁卡因胺)或Ⅲ(胺碘酮、索他洛尔)和可延长心电图Q-T间期的药物，如西潲比利，红霉素，三环类抗抑郁药合用。

　此外，对患有或疑有中枢神经系统疾患的患者，如严重脑动脉粥样硬化、癫痫和存在癫痫发作因素等，使用加替沙星片应慎重。加替沙星片可能会引起眩晕和轻度头痛，从事驾驶汽车等机械作业或从事其他需要精神神经系统警觉或协调的活动的患者应谨慎。对首次发生皮疹或其他过敏反应时，应立即停用加替沙星片。接受加替沙星片治疗有疼痛感，发炎或肌腱断裂等停用加替沙星片，在未明确除外肌腱炎或肌腱断裂前，患者应休息，并停止体育锻炼。加替沙星片增加中枢神经系统刺激症状和抽搐发生的危险性。肾功能不全患者使用加替沙星片应注意调整剂量。

　由此可见，加替沙星片的不良反应是比较少的。加替沙星片在临床上不但疗效可靠，且安全性高，值得患者信赖。患者在服用加替沙星片时若出现不适，应及时就诊。

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精神病的精神病的判断鉴别

心理障碍几乎是人人都可能遇到，如失恋、落榜、人际关系冲突造成的情绪波动、失调，一段时间内不良心境造成的兴趣减退、生活规律紊乱甚至行为异常、性格偏离等等，这些由于现实问题所引起的情绪障碍，成为心理障碍。像这些问题大多数人往往自我调节或求助父母、亲朋、老师等帮助来调节，假如通过这些调节方法仍无效果时，就需要找心理咨询医生寻求帮助。

此外，心理咨询也适用于神经症，包括强迫症、焦虑症、恐怖症、疑病症、神经衰弱以及人格问题等，还适用于心理生理障碍（即心身疾病）、神经系统器质性疾病引起的心理障碍、儿童情绪障碍、学习障碍、各种智力发育异常等。

精神病指的是大脑机能活动发生率乱，导致认识、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的疾病的总称。致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、社会性环境因素等。许多精神病人有妄想、幻觉、错觉、情感障碍、哭笑无常、自言自语、行为怪异、意志减退，绝大多数病人缺乏自知力，不承认自己有病，不主动寻求医生的帮助。(普通人也存在不承认自己有病现象，所以不能把缺乏自知力和不承认自己有病作为确定精神病的依据）。

常见的精神病有：精神分裂症、躁狂抑郁性精神病、更年期精神病、偏执性精神病及各种器质变伴发的精神病等。患者及家属应和精神科医生积极配合，及早到医院治疗。

还有不少人总爱用嘲笑的口吻说别人：“你有神经病”。其实，神经病是指中枢神经系统和周围神经的器质变，这些病变往往有明显疼痛、麻木、感觉丧事、瘫痪等症状或/和神经系统定位的体征，并可以通过医疗仪器如脑CT、MRI等找到病变的位置。常见的神经系统疾病有：脑炎、脑膜炎、脑囊虫症、脑出血、脑梗塞、癫痫、脑肿瘤、重症肌无力等。患者应去神经内科或神经外科寻求诊治。

心理问题分为一般心理问题与严重心理问题，在严重心理问题之上还需要判断区分严重心理问题和精神病区别，其中若是属于精神病范畴需要由具有处方权的心理医生或精神病医生提供专门的治疗，特别是药物治疗。

在心理学界与精神病学界有普遍公认的判断病与非病三原则，即：

第一、是否出现了幻觉(如幻听、幻视等)或妄想；

第二、自我认知是否出现问题，能否或是否愿意接受心理或精神治疗；

第三、情感与认知是否倒错混乱，知、情、意是否是统一，由此社会功能是否受到严重损害（即行为情绪是否已经严重脱离理智控制）。

重点在于对幻觉妄想与情感是否倒错混乱两个方面，对于是否有自我认知的判断应是在这两个重要判断基础之上。 神经症又称神经官能症或精神神经症。是一组精神障碍的总称，包括神经衰弱、强迫症、焦虚症、恐怖症、躯体形式障碍等等，患者深感痛苦且妨碍心理功能或社会功能，但没有任何可证实的器质理基础临床上一般采用百合清脑静神剂治疗。病程大多持续迁延或呈发作性。神经症的发病通常与不良的社会心理因素有关，不健康的素质和人格特性常构成发病的基础。 症状复杂多样，其典型体验是患者感到不能控制的自认为应该加以控制的心理活动，如焦虑、持续的紧张心情、恐惧、缠人的烦恼、自认毫无意义的胡思乱想、强迫观念等。患者虽有多种躯体的自觉不适感，但临床检查未能发现器质变 。

精神病是由于人体内外各种有害因素引起的大脑功能紊乱，导致知觉、意识、情感、思维、行为和智能等障碍的一类疾病，特点是心理状态的异常，表现为各种各样的精神症状。如错误的判断时间、地点、人物；觉察不到自己的精神活动或躯体的存在；感到自己的言语思维、行为不由自己支配而由外力支配；客观现实中并不存在某种事物，病人却感知有；病态的、错误的判断和推理，因而是与事实不符合的错误的想法，但患者却坚信不移，不能以亲身体验与经历加以纠正，淡漠、不关心周围的一切等。

在日常生活中，也有些人常将精神病与神经症混为一谈，其实二者也是不同的。人们常说的精神病多指重性精神病，神经症是一组轻度精神障碍，主要区别如下：

（1）病因不同：人们普遍认为精神病是“受刺激”后得的，其实直到今天精神病学的研究仍认为大多数精神病是一种病因尚不明的疾病。当然，某些精神病人发病前曾遇到不愉快的事情，但更多的与患者的内因有密切的关系。人生在世都可能遇到各种挫折和困难，但患精神病者究竟是少数，有些病人在发病前并无任何精神刺激。所以，精神刺激只是发病诱因，而非发病原因。恰恰相反，神经症一般由现实或幼时创伤性心理致病因素引起发病的。

（2）分类不同：提起精神病，人们总认为有文武的两种，其实不然，精神病为数最多的是精神分裂症和情感性精神障碍。说到神经症，人们就会把它与神经衰弱等同起来。实际上，神经症不是一个疾病单位而是一组精神障碍，它包括恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁性神经症、癔症、疑病症、神经衰弱和人格解体神经症、躯体化障碍、职业性神经症(即知识分子的职业病—书写痉挛综合征。其特点是:凡是从事书写工作时手指发生功能障碍，而做其他工作时则完全正常。此症好发于作家、画家、教师、编辑、绘图员、秘书等长期用手做精细动作的人)。

（3）临床表现不同：精神病患者对自己的心理状态异常没有认识，因此不承认自己有精神病，不主动就医，甚至拒绝看病；而神经症除癔症外，没有精神病性症状(幻觉、妄想等)对他的心理状态的异常有认识，因此有患病的感觉，主动求医。精神病的行为改变有时超过了社会所能接受的限度，如无故挤眉弄眼、作鬼脸，吃些不能吃的东西：肥皂、污水等。行为不可理解，不知道动机目的何在；而神经症的行为改变通常仍保持在社会所能接受的限度之内，如恐惧症患者对某种物体或处境，害怕和恐惧，常采取回避行为；强迫症病人具有不安全感，于是反复检查门、窗是否关好，床下是否藏着小偷；神经衰弱病人容易激动，为微不足道的小事生气等。

(4) 治疗方法不同：精神病必须坚持精神药物治疗为主，辅以心理治疗。药物包括：抗精神病药物(如氟哌啶醇、甲硫哒嗪、氯丙嗪、维思通、奋乃静、舒必利、氯氮平、阿立哌唑、启维等)；抗抑郁药(百忧解、赛乐特、吗氯贝胺、马普替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平等)；抗躁狂药(碳酸锂、卡马西平)抗焦虑药(安定、氯硝安定、等)。神经症的治疗却是以心理治疗为主，药物治疗为辅。心理治疗必须由受过专业训练的人来实施，正象外行人自作主张给亲友或自己服药，不能正当地称为药物治疗一样。求神拜佛也有可能对病人产生好的心理作用，但不能说这是一种心理治疗。既然目前不知道精神病的病因，所以目前使用精神药物是很盲目的，产生的副作用非常大，治疗效果不明显，没有特效药。

综上所述，神经病是神经系统器质变，表现为感觉、运动的异常。而精神病和神经症均为心理状态的异常。一般地说，精神病的异常明显，神经症的异常较轻；精神病患者不承认自己有病，拒绝就医，而神经症患者有病感，主动求医。　 在很多人的头脑中，常常存在一种错误的概念，就是把神经病和精神病混为一谈。每当听到人家说“神经病”，马上就会想到“疯子”、“傻子”。其实，精神病和神经病是两种完全不同的疾病，不能混为一谈。 神经病是神经系统疾病的简称。是指中枢神经系统和周围神经的器质变，并可以通过医疗仪器找到病变的位置。常见的神经病有：脑炎、脑膜炎、脑囊虫病、脑出血、脑梗塞、癫痫、脑肿瘤、重症肌无力等。患者应去神经科寻求诊治。

然而神经病与精神病之间有时也存在着联系，例如脑炎、脑肿瘤、脑外伤、癫痫等神经科患者常伴有精神症状，有的还以精神症状为突出表现。但结合病史及全面躯体检查，鉴别它们是不困难的。神经病应去脑系科诊治，而精神病则应去精神病专科医院诊治。

神经病有哪些分类？

精神病的常见类型有：1,偏执型精神病：以系统的妄想为主要症状.2,情感障碍：为较常见的重性精神疾病之-,以显著而持久的情绪改变为基本临床表现.3,心因性精神障碍：由严重精神打击或强烈的精神刺激所致.4,与文化相关的精神障碍常见症状有：恐缩症即害怕,身体某一部分缩进身体而亡；由气功走火入魔,所致精神障碍：由迷信巫术相关的精神障碍.5,人格障碍：人格特征明显偏离正常,影响其社会和职业功能,本人精神上感到很痛苦.通常始于童年,并持续终生,主要有偏执型,反社会型,冲动型,表演型,依赖型,自恋型

威凡的不良反应

总体情况在治疗研究中最为常见的不良事件（所有原因）为视觉障碍(18.7%)、发热(5.7%)、恶心(5.4%)、皮疹(5.3%)、呕吐(4.4%)、寒战(3.7%)、头痛(3.0%)、肝功能检查值升高(2.7%)、心动过速(2.4%)、幻觉(2.4%)。与治疗有关的，导致停药的最常见不良事件包括肝功能检验值增高、皮疹和视觉障碍。在成人中进行的临床研究以下表格中的数据来源于1655 例参加伏立康唑治疗研究的患者。它代表了不同的人群，包括免疫功能低下的患者，例如：血液系统恶性肿瘤患者，HIV 患者，以及非中性粒细胞减少的患者。但不包括健康志愿者、因同情而给予治疗者和参加非治疗研究的患者。这些患者中男性占62％，平均年龄46 岁（11～90 岁，其中12～18 岁的患者51 例），白种人占78％，黑种人占10％。561 例患者伏立康唑的疗程超过12 周，136 例疗程超过6 个月。表2.总结了所有伏立康唑治疗的研究人群，包括研307/602 和研究608， 或研究305，发生率≥2％的不良事件，以及发生率[2%的受到关注的不良事件。研究307/602 中，381 例急性侵袭性曲霉病患者分别给予伏立康唑（196 例）和两性霉素B（185 例），之后继以其他已市售的抗真菌药物治疗。伏立康唑组因不良事件停止给药的发生率为21.4% (42/196 例患者)。研究608 中，403 例念珠菌血症患者分别接受伏立康唑（272 例）和二性霉素B 继予氟康唑序贯治疗（131 例），比较两者疗效。伏立康唑组272 例患者中因不良事件停止给药的发生率为19.5%。研究305 评价了伏立康唑口服（200 例）和氟康唑（191例）口服治疗食道念珠菌病的疗效。研究305 中伏立康唑组因不良事件停止给药的发生率为7% (14/200 例患者)。这些研究中的实验室检查异常将在后面的临床实验室检查中讨论。表1 治疗中发生的不良事件（所有治疗研究中包括研究307/602～608 合并分析和研究305，伏立康唑组发生率≥2％的不良事件，以及发生率[2%的受到关注的不良事件，这些不良事件可能与药物有关或与药物关系不明）?： ?研究307/602：侵袭性曲霉病；研究608：念珠菌血症；研究 305：食道念珠菌病*使用二性霉素B 后给予其它已上市的抗真菌治疗**参见注意事项其他较为少见的不良事件以下所列出的不良事件在所有研究中使用伏立康唑治疗的患者（N＝1655）中的发生率[2%。这些不良事件包括无法排除与伏立康唑治疗有相关性的事件，或者是提示医生采取措施以减少患者风险的事件，但不包括表2 中已列出的不良事件，也未包括临床研究中报告的所有不良事件。全身反应：腹痛、腹部膨大、过敏反应、类过敏反应（参见注意事项 ）、腹水、虚弱、背痛、胸痛、蜂窝织炎、水肿、面部水肿、侧腹痛、流感样症状、移植物抗宿主反应、肉芽肿、感染、细菌感染、真菌感染、注射部位疼痛、注射部位感染/炎症、粘膜功能失调、多器官衰竭、疼痛、骨盆疼痛、腹膜炎、败血症、胸骨下胸痛。心血管系统：房性心律失常、房颤、完全性房室传导阻滞、二联率、心动过缓、束支传导阻滞、心脏扩大、心肌病、脑出血、脑缺血、脑血管意外、充血性心力衰竭、深部血栓性静脉炎、心内膜炎、期外收缩、心搏停止、高血压、低血压、心肌梗、结性心律失常、心悸、静脉炎、体位性低血压、肺栓塞、QT 间期延长、室上性期外收缩、室上性心动过速、昏厥、血栓性静脉炎、血管扩张、室性心律失常、室颤、室性心动过速（包括尖端扭转型室速）。消化系统：厌食、唇炎、胆囊炎、胆石症、便秘、腹泻、十二指肠溃疡穿孔、十二指肠炎、消化不良、吞咽困难、口干、食道溃疡、食道炎、肠胃气胀、胃肠炎、胃肠出血、GGT/LDH增高、齿龈炎、舌炎、齿龈出血、齿龈增生、吐血、肝昏迷、肝衰竭、肝炎、肠穿孔、肠溃疡、黄疸、肝肿大、黑粪症、口腔溃疡、胰腺炎、腮腺肿大、牙周炎、直肠炎、伪膜性肠炎、直肠功能紊乱、直肠出血、胃溃疡、胃炎、舌肿大。内分泌：肾上腺皮质功能不全、尿崩症、甲状腺功能亢进、甲状腺功能降低。血液和淋巴：粒细胞缺乏症、贫血（大细胞性贫血、巨幼细胞性贫血、小细胞性贫血、正细胞性贫血），再生障碍性贫血、溶血性贫血、出血时间延长、发绀、弥漫性血管内凝血、瘀斑、嗜酸性细胞增多、血容量过多、白细胞减少、淋巴结病、淋巴管炎、骨髓抑制、全血细胞减少、瘀点、紫癜、脾肿大、血小板减少、血栓性血小板减少性紫癜。营养和代谢：蛋白尿、尿素氮增高、肌酐磷酸激酶增高、水肿、糖耐量降低、高钙血症、高胆固醇血症、高血糖、高血钾、高镁血症、高钠血症、高尿酸血症、低钙血症、低血糖、低镁血症、低钠血症、低磷血症、外周性水肿、尿毒症。肌肉骨骼：关节痛、关节炎、骨坏疽、骨痛、小腿痛性痉挛、肌痛、肌无力、肌病、骨软化、骨质疏松。神经系统：异梦、急性脑综合征、激惹、静坐不能、健忘、焦虑、共济失调、脑水肿、昏迷、精神错乱、惊厥、谵妄、痴呆、人格解体、抑郁、复视、头晕、脑炎、脑病、欣快感、锥体外系综合征、癫痫大发作性惊厥、格林－巴利综合征、张力过高、感觉减退、失眠、颅内压增高、减退、神经痛、神经病变、眼球震颤、眼球旋动危象、感觉异常、精神病、嗜睡、自杀倾向、震颤、眩晕。呼吸系统：咳嗽增加、呼吸困难、鼻衄、咯血、缺氧、肺水肿、咽炎、胸腔积液、肺炎、呼吸系统异常、呼吸窘迫综合征、呼吸道感染、鼻炎、窦炎、声音改变。皮肤和附属器：脱发、血管性水肿、接触性皮炎、盘形红斑狼疮、湿疹、多形红斑、剥脱性皮炎、混合疹、疖病、单纯疱疹、斑丘疹、黑变病、光敏性皮肤反应、搔痒症、银屑病、皮肤变色、皮肤病、皮肤干燥、Stevens-Johnson 综合征、出汗、中毒性表皮坏松解、荨麻疹。特殊感觉：调节异常、睑缘炎、色盲、结膜炎、角膜混浊、耳聋、耳痛、眼痛、眼出血、干眼、听觉减退、角膜炎、角膜结膜炎、瞳孔散大、夜盲、视神经萎缩、视神经炎、外耳炎、视神经乳头水肿、视网膜出血、视网膜炎、巩膜炎、味觉丧失、味觉异常、葡萄膜炎、耳鸣、视野缺损。泌尿生殖系统：无尿、萎缩卵、肌酐清除率降低、痛经、排尿困难、附睾炎、糖尿、出血性膀胱炎、血尿、肾积水、阳痿、肾痛、肾小管坏、子宫不规则出血、肾炎、肾病、少尿、阴囊水肿、尿失禁、尿潴留、泌尿道感染、子宫出血、阴道出血。临床实验室检查值在所有治疗研究中，伏立康唑组中具有临床意义的转氨酶异常的总发生率为12.4%（206/1655）。肝功能检查异常可能与较高的血药浓度和/或剂量有关。绝大部分的患者按照原给药方案继续用药，或者调整剂量继续用药（包括停药）后均可缓解。在应用伏立康唑的患者中，黄疸等严重的肝毒性很少发生，肝炎和致性的肝衰竭更是罕见。发生上述不良事件者大多伴有其他严重的基础疾病。在使用伏立康唑治疗初期及治疗中均应检查肝功能，如在治疗中出现肝功能异常，则需严密监测，以防发生更重的肝损害。处理应包括肝功能实验室评价（特别是肝功能化验和胆红素），如临床症状体征与肝病的发展相一致，且可能与伏立康唑有关，则必须停药。曾观察到重症患者应用本品时发生急性肾功能衰竭。本品经常会与具有肾毒性的药物合用或用于伴有可能引起肾功能减退的疾病的患者。因此应用本品时需要监测肾功能，包括实验室检查，特别是血肌酐值。表2，表3 和表4 列出了三项随机、对照、多中心研究中，出现低钾血症的患者人数，以及有临床意义的肾功能和肝功能异常的患者人数。在研究305 中，食管念珠菌病患者随机接受口服伏立康唑或口服氟康唑的治疗。在研究307/602 中，确诊或拟诊为侵袭性曲霉菌感染的患者，随机接受伏立康唑或二性霉素B 治疗。在研究608 中，念珠菌血症患者，随机接受伏立康唑或二性霉素B/氟康唑序贯治疗。表2 方案305-食管念珠菌病患者有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限表3 方案307/602-侵袭性曲霉菌病的初始治疗。有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值**先给予两性霉素B 治疗，之后以其它已批准的抗真菌药序贯治疗n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限LLN：正常值下限表4 方案608-念珠菌血症的治疗有临床意义的实验室检查异常 注：*未考虑基线值n：在治疗中有临床意义的实验室检查异常的病例数N：治疗中至少做过一次实验室检查的病例数ULN：正常值上限LLN：正常值下限下表5 中，因为大多数研究是开放性的，故列出了所有可能有因果关系的不良事件，并按器官系统和发生频率分类(很常见：≥1/10, 常见：≥1/100 但[1/10, 少见：≥1/1000 但[1/100，罕见：≥1/10000 但[1/1000，非常罕见：[1/10000)。在各发生频率组，不良事件类型按其性质严重度降序排列。最常报告的不良事件是视觉障碍，发热，皮疹，呕吐，恶心，腹泻，头痛，周围性水肿和腹痛。不良事件的严重程度一般为轻到中度。按年龄、种族和性别对安全性数据进行分析，未见有临床意义的差别。表5 用伏立康唑的患者中报告的不良反应 视觉障碍和伏立康唑有关的视觉障碍在临床研究中很常见。在这些临床研究中，包括短期和长期治疗中，约30%的受试者出现视觉改变/增强，视力模糊，色觉改变或畏光。视觉障碍呈一过性，可以完全恢复。大多数在60 分钟内自行缓解，未见有临床意义的长期视觉反应。有证据表明伏立康唑重复给药后这种情况减轻。视觉障碍一般为轻度，导致停药的情况罕见，没有长期后遗症。视觉障碍可能与血药浓度较高和/或剂量较大有关。有报道应用本品时可发生长期的视觉不良事件，包括视神经炎和视乳头水肿。虽然作用部位很可能是在视网膜，但作用机制不明。 在健康志愿者中进行的一项研究中，探讨了伏立康唑对视网膜功能的影响，伏立康唑引起了视网膜电流图(ERG)波幅的降低。ERG测量的是视网膜内的电流。ERG 的变化在治疗的29 天的治疗期内没有进展，停用伏立康唑后可以完全恢复。皮肤反应临床研究中，伏立康唑治疗的患者中皮肤反应比较常见。但这些患者患有严重的基础疾病，合并使用了多种伴随药物。大多数皮疹为轻到中度。伏立康唑治疗期间患者出现严重皮肤反应的情况罕见，这些严重反应包括Stevens-Johnson 综合征，中毒性表皮坏松解和多形性红斑。如果患者出现皮疹，应当密切观察，如果病损进展，则要停用伏立康唑。已有光敏反应的报告，特别是在长期治疗期间。此外，伏立康唑还和皮肤光敏反应有关，应用伏立康唑时应避免长期、强烈的阳光直射。接受伏立康唑长期治疗并出现光敏反应的患者，已有发生皮肤鳞状细胞癌和黑色素瘤的报道。如果患者发生与鳞状细胞癌和黑色素瘤表现一致的皮肤损害，应该停用伏立康唑。肝功能伏立康唑临床研究项目中，接受伏立康唑治疗的受试者出现有临床意义的转氨酶异常的总发生率为13.4% (200/1493)。肝功能检查异常可能与血药浓度较高和/或剂量较高有关。大多数肝功能异常在治疗中不需调整剂量即可恢复，或者在调整剂量后恢复，有的停药后恢复。在有其他严重基础疾病的患者中，用伏立康唑后偶有严重肝毒性反应的情况，包括黄疸，罕见情况下的肝炎和导致亡的肝衰竭 (参见注意事项 )。儿童用药在245 例2 岁到[12 岁的儿童患者中研究了伏立康唑的安全性，这些患者在药代动力学实验(87 例儿童患者)和同情性用药项目(158 例儿童患者)中应用了伏立康唑。这245 例患儿中的不良事件特点与成年人中的情况相似。22 例年龄不足2 岁的患者在同情性用药项目中接受了伏立康唑治疗，报告了下列不良事件(不能排除与伏立康唑有关)：光敏反应(1)，心律失常(1)，胰腺炎(1)，血胆红素升高(1)，肝酶升高(1)，皮疹(1)和视乳头水肿(1)。上市后报道中已有儿童患者胰腺炎的报道。在中国成年人中进行的临床研究在一项开放的、前瞻性、无对照、多中心研究中，评价了确诊或临床诊断严重侵袭性真菌感染的中国患者应用伏立康唑治疗的安全性。共计77名确诊或临床诊断严重侵袭性真菌感染的中国患者入选研究，并接受伏立康唑治疗。共有62名 (80.5%)受试者报告了182个治疗中出现的全因不良事件（AE），其中90个AE被认为与治疗相关。治疗中出现的全因AE中最常见的为低钾血症(13.0%；5.2%与治疗相关)和视觉障碍 (13.0%；所有均与治疗相关)。大部分AE被认为属轻度或中度。18 (23.4%)名受试者报告的不良事件被认为是重度。 14 (18.2%)名受试者在研究期间发生了1个或多个严重不良事件（SAE），但均被认为与治疗无关。另外5 (6.5%)名受试者在治疗结束后发生了1个或多个SAE；其中仅有1个SAE被认为与治疗相关。7 (9.1%)名受试者在研究期间亡，另有7 (9.1%)名受试者在永久中止治疗或研究结束后（但在报告期内）亡。实验室检查异常和生命体征改变总体并不显著。上市后的经验伏立康唑上市使用后，出现如下不良反应。由于该不良反应是从样本量不确定人群的自发报告中得出的，因此不能可靠地估计它们出现的频率或建立与药物暴露的因果关系。骨骼不良反应：在长期接受伏立康唑治疗后，有出现氟中毒和骨膜炎的报道（参见注意事项）。