丘脑底核由什么组成-丘脑底核治疗癫痫

特发性震颤能不能治疗好，会不会复发？

特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。

疾病分类

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征。

发病机制及病理生理

本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15O）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

临床表现

多发群体

1.家族史 特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。

2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。

3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。

4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。

疾病症状

特发性震颤唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。

病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。

一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于帕金森病）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。

震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。

特发性震颤对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。

据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。

6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。

特发性震颤可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。

在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。

诊断和鉴别诊断

诊断

中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。

(一)特发性震颤的确诊标准

1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。

2.病程必须超过3年。

3.明确诊断必须排除下列情况

(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。

(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。

(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。

(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。

(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。

（二)可能是特发性震颤的拟诊标准

1.与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。

2.病程超过3年。

(三)排除特发性震颤的诊断

（1）与确诊标准”相同的排除标准。

（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。

（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。

（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。

（5）局限型舌震颤或下颌震颤。

（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。

特发性震颤经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人．但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。

(四）辅助检查

（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。

（2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

鉴别诊断

特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。

帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz．特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz．大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。

增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz；原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。

疾病治疗

大多数特发性震颤病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。

药物治疗

l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。

2.肾上腺β-受体阻滞剂 普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。

肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。

普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg /d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。

普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。

某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。

3.扑米酮 若特发人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。

扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。

扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ，苯巴比妥也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。

如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。

4.其他药物 在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道

非药物治疗

1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A） A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。

2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。

丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。

丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。

丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。

疾病预后

特发性震颤发病年龄与预后无关，震颤的严重度与亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。

特发性震颤可以治好么？

神经科疾病都无法除根，包括特发性震颤，只能控制病情。特发性震颤患者可以进行药物治疗，应用心得安、舒乐安定、氯硝安定等药物，但只能控制症状，即减轻震颤，提高生活质量，但目前达不到治愈的程度。而且明显的有60%的病人基本上有家族史，也就是遗传的，基因引起的遗传疾病目前明确无法治愈。所以特发性震颤的治疗主要在于，一方面保持心情放松，另一方面进行适当的锻炼。如果病情影响生活，患者可以进行药物治疗，病情严重或药物治疗无效者可以进行手术治疗。长期服用药物控制症状是更好的解决办法。

1.药物：β-受体阻滞剂（心得安、阿尔马尔）和扑米酮；2.手术：脑深部刺激术（可逆性、效果最佳、价格最高）、丘脑毁损术（创伤大，并发症风险高、不可逆）和细胞刀（最新引进、创伤最小、性价比最高），后两个同为损毁术，且一般只局限于单侧手术。目前网上所有中医宣传的根治方法全部都是假的！指望喝几剂中药、扎几下毫针来治愈锥体外系疾病，不是傻就是坏。懂得长年累月雇一群医托在各大社交网站上大肆宣传，肯定是不傻的，那么只有一种可能了。大家千万不要病急乱投医。

N联多维癫痫康复体系的评估体系项目

1、医学影像检查

脑影像学的检查是帮助诊断的一个重要方面，特别是脑核磁共振，它提供了脑的结构图，发现海马硬化、脑发育异常、肿瘤等癫痫的常见病因，是针对局灶性癫痫的必要检查手段之一。

2、神经心理测评

通过各种神经心理学测试，如智力、语言、记忆、学习、注意力等量表及访谈，主要用于预测术后可能产生的功能缺失。如在颞叶癫痫手术中，对双侧颞叶记忆功能的评价，直接与术后是否产生“健忘症”有关，因此在某种程度上决定手术是否可以进行，偶然可应用于对脑各部分的功能测试，“定位”特定脑功能损害，提供有关癫痫灶的定位信息。另外通过术前术后比较，了解患者的智力和社会功能改变，进行术后随访，评价手术效果。

3、EFG神经递质检测

EFG作为一种提示脑电深层次信息的新型仪器标志着世界癫痫检测治疗领域里程碑式的突破。它可以无创监测，一次性提取神经驿道上的秘密信使---6个神经递质：GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA，从而判断是哪种类型的癫痫病。EFG采用世界首创的超慢涨落图分析技术，提取1mHz--255mHz超慢成分频率，根据脑电载波反应脑内神经递质的变化，做法比一般脑电图更高明，会将脑电图波形分析处理，得出各种各样的精确数据。癫痫病专科医生，可以凭这些图文报告，进行多层面定位、整体性评价、全方位检测出各种类型的神经递质，从而为临床做出精确的分析判断各种癫痫病。

4、机体内环境检查

在癫痫诊断时，通过临床的检验技术，了解患者身体内环境情况，如通过化验得知患者的葡萄糖、钙、肝功能、血常规、尿常规、肾功能、电解质、血糖、甲状腺功能等系列问题。

5、基因病理诊断

大多数抗癫痫药物，都存在一定的不良反应和副作用，同一种药物，有些患者体质比较耐受，服后疗效明显;有些患者还没达到一定剂量，就产生不良反应，在临床上，有些医生诊断的方向是对的，用药也是对的，但是病人的体质决定不适合这类药物，因此，进行基因病理诊断，才能为患者实现个体化治疗，调整药物治疗方案，在患者体质和合理的药物治疗间找到最佳的平衡。

6、康复功能初评

现代医学已从单纯的生物学模式，转变为生物、心理及社会医学模式，对癫痫病的治疗也是如此，不能局限于控制发作，而是应全面改善健康状况、提高生活质量。N联多维癫痫康复体系囊括多种量表，可以进行癫痫患者的康复功能评价，用以判断生活质量，包括癫痫的情况、认知功能、心理健康、和躯体健康四方面17项内容。 经颅仪修复技术是“N联多维癫痫康复体系”重要组成部分。也是国际治疗癫痫病的最新技术。全国多家家医院开展临床治疗，受益患者数以万计，大量的临床疗效证明，经颅仪修复技术已成为本世纪治疗癫痫病的新突破，新亮点。其主要作用如下：

1、修复受损神经元：经颅仪修复技术是一种无痛、无创的绿色治疗方法，电磁信号可以无衰减地透过颅骨而修复受损的神经元；在脑内产生感应电流和交变电场，能加速新陈代谢，改善神经元的代谢功能，增强损伤神经元的可复性。

2、平衡神经元异常放电：在脑内产生感应电流和交变电场，可干扰和抑制异常脑电、脑磁的发生和传播，平衡神经元异常放电，促进脑功能的恢复。

3、使酶的活性增强：在脑内产生感应电流和交变电场，能改变脑内电解质电子极替和蛋白质分子电子极替，改变细胞膜电位，增强细胞膜的通透性，促进细胞膜内外物质的交替，使用酶和活性增强。

4、加速炎性渗出物吸收：在脑内产生感应电流和交变电场，能促进和改善血液循环，改善组织营养，纠正脑组织的缺氧、缺血，加速炎性渗出物吸收、消散。

5、对内分泌物的影响：在脑内产生感应电流和交变电场，可激活下丘脑-垂体-肾上腺系统，使其分泌物的合成与释放增加，对内分泌产生影响。

经颅仪治疗系统主要是计算机控制器、脑电模拟发生器、场效应帽、增效器三部分组成。主机是脑电模拟发生器,通过导联线分别与场效应帽和增效器相连。场效应帽直接戴在患者头部，作用于神经系统,由计算机控制脑电模拟发生器所释放出的电流，通过场效应帽在脑内形成立体叠加电场，并在不同区域产生微弱感应电流，不但可刺激双侧大脑皮层的各功能区,还可通过神经突触作用于脑深部特殊部位的神经核团。治疗系统所释放出的微弱的电流在脑内形成了一个全脑电路网，对神经元进行了整体电调节，电流通过神经突触传递到细胞质等部位并发挥作用，激活和修复神经元。

经颅仪修复技术为非介入治疗，安全有效，无风险，无副作用，甚至可停服药物，其作用相当于人体外脑起搏器，其长期疗效更优于脑起搏器，是一种纯绿色癫痫治疗技术。 药物难治性癫痫病患者，可采用神经元调控治疗，尤其是药物难治、预测手术治疗效果不佳的癫痫病患者，神经调控技术成为唯一可行的治疗手段。

神经元调控治疗癫痫病是“N联多维癫痫康复体系”的精髓所在，该疗法利用多维脑立体面定位扫描，检查找出神经元的病变部位，通过多靶点同步治疗的方式，精准损毁癫痫神经核团、神经纤维传导束，同时修复神经元和大脑细胞，恢复受损神经功能，阻断突然、异常放电活动，彻底杜绝癫痫发作，达到临床治愈癫痫病的目的。

神经元调控治疗癫痫病拥有中医的系统治疗特点，对调理脏腑，清除体内风、痰、火、淤等病理产物，全面改善内环境等，有不可忽视的积极意义。 众所周知，为了保证大脑细胞的特定生理环境，在脑细胞外部有一层防护能力极强的血脑屏障，一般分子结构的药物根本无法穿透血脑屏障，这也是传统药物治疗无法修复受损神经元的主要原因。微化靶向渗透技术将独特配方的药物经过中医炮制和西医药物水溶、雾化处理后，使小分子团药物穿透血脑屏障直达病灶，迅速附着在受损的神经元创口周围，以绝缘体形式控制神经元创口放电，刺激神经元的修复和再生。

此举可以大大减弱神经元异常放电，但是很难彻底消除这种放电异常。因此科学家们专门研发了一套极具科学性和可操作性的大脑神经元放电功能重组技术。该技术利用“温”“痛”“触”“视”“听”“嗅”等一系列的感官刺激，直接调整大脑皮层的兴奋度，加速中枢神经系统的联系和表达，从而逐渐实现大脑神经放电的后天养成。这样一来就大大提高患者惊厥阈值和神经调节自律性，再通过经颅仪修复术修复受损神经元及大脑细胞，改善脑部供血不足。通过良好的双向调节，平衡异常放电，阻断突然、异常放电活动，彻底杜绝癫痫发作，达到癫痫临床治愈。 特色心理疏导

在治疗中，医生会根据患者康复的进程结合N联多维癫痫康复体系制定相应的心理疏导资料。根据患者长期癫痫病发作导致的心理抑郁、自闭、恐惧心理，运用音乐治疗、心理矫正等一系列的国际前沿治疗技术，实现患者心理的疏导和调节。

特色饮食调控

患者在接受治疗期间，饮食调养很重要，在进行治疗的同时，必须要同时进行食物调养来控制病情。癫痫的发生其实与饮食调养有着莫大的关系，在很多的研究中显示，某些癫痫病例中，缺乏维生素B6和维生素D也会促使癫痫发作。另外，癫痫患者因为疾病的原因，本身抵抗力就比较低，要是此时在饮食上不注意合理搭配，平日不注意营养素补给的话，那么，对病情的治疗也是无益的。

机体免疫调理

自从1969年Walker首先提出免疫机制可能参与癫痫的发病机制假说以来，随着现代免疫学技术的迅速发展，国内外已用多种免疫技术成功地产生癫痫动物实验模型，科学家深入研究发现：癫痫病人也存在有免疫机能异常，其主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床上通过用免疫球蛋白治疗儿童难治性癫痫获得较好效果，证明癫痫与免疫异常有关。

1、免疫损伤可引起大脑癫痫样放电或临床发作。

2、有高热惊厥史的癫痫儿童常有IgA缺乏症。

3、部分病人抗癫痫药物治疗前已存在免疫异常是癫痫发作的原因之一。

4、隐源性癫痫与免疫遗传有恒定关系。

5、自身免疫性损伤可引起癫痫发作。

因此，对癫痫的治疗应充分考虑到免疫机能的异常，这一点往往容易被医生忽视。对有些经常容易患感冒的儿童更应该有足够的重视。有条件的医院应该开展这方面的检查。

适应症：有高热惊厥史或经常感冒的小儿癫痫患者；体质弱的小儿癫痫患者；小儿难治性癫痫。 1921年生酮饮食被首次应用于临床癫痫治疗，并且在当时已经被证明是一种有效的疗法。但随着新抗癫痫药的出现，人们对它的热情开始减低，然而近二十年来，尽管各种新型抗癫痫药的不断问世，人们发现这些药物并不能治愈所有的癫痫，难治性癫痫的比例始终在30%左右，于是生酮饮食作为一种有效的疗法又得到了人们的重视。

研究表明：在进食过程中，葡萄糖通过促进葡萄糖转运载体进入脑部。在禁食过程中，脂肪酸为肌肉和其他组织提供能量，但它不能进入脑部。由脂肪酸产生的酮体和肝脏中的生酮氨基酸通过转运（MCT1transporter）进入大脑为其提供另一种能量。“酮体”包含了3种成分：乙酰乙酸, β-羟丁酸, 丙酮。新生儿、幼童较成人更易产生和利用脑部酮体3-4倍。

而通过一个高脂、低碳水化合物和适当蛋白质的饮食，它模拟了人体饥饿的状态。脂肪代谢产生的酮体作为另一种身体能量的供给源可以产生对脑部的以下几个作用。

1．改变脑的能量代谢方式。

2．改变细胞特性，降低兴奋性和,缓冲癫痫样放电。

3. 改变神经递质, 突触传递, 神经调质的功能。

4．改变脑的细胞外环境, 降低兴奋性和同步性。

生酮疗法在世界范围内已得到较广泛的开展，已有45个国家约80个中心可提供生酮饮食治疗。