樟丹治疗癫痫-樟丹的药用

耳朵失鸣，铅中毒是什么原因？

耳鸣是患者在耳部或头部的一种声音感觉，但外界并无相应的声源存在，为耳部疾病的常见症状，亦可出现于内、外、神经、精神等科的疾病中。耳鸣很早就被人们所注意，5000年前就已有描述。正常人在特殊条件下也可出现耳鸣，如在非常安静的环境中，几乎每个健康人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸、心跳、血液循环、关节活动、肌肉收缩或耳部血管的搏动等所产生的声音传导到耳部，所引起的声音感觉。由于各人对上述声音的觉察程度不同，而且常因环境噪声对这种声音的掩蔽作用，致使许多人并未感觉。即使在一般的隔音室内，环境噪声的强度可达20~30dB，亦足以掩蔽本身体内的生理性杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽作用时，耳鸣才成为一个症状。

绝大部分耳鸣属耳源性，如外耳、中耳、内耳、蜗神经、听觉中枢传导径路或皮层的损害均可引起耳鸣。少数则属非耳源性，如血液、内分泌、肾脏或血管等病变也可引起耳鸣。严重的耳鸣常影响休息、学习和工作，甚至使患者感到非常苦恼、甚或厌世，成为就诊的主要症状。耳鸣还可为某些严重疾病的先兆症状，如单侧性耳鸣可能为内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，又如脑血管病变可先有耳鸣。因此，耳鸣对某些耳科和神经科疾病的诊断具有重要参考意义。

目前耳鸣尚难正确测定，将其作为耳部或全身病变程度的估价尚有困难。耳鸣还与患者的心理、精神因素及体质条件有关。平时许多传音性耳聋或感音性耳聋患者的耳鸣较轻，常不成为就医的原因，当患者感觉有精神性困扰或体质虚弱时，耳鸣就可成为扰人的症状。由于耳鸣可随同精神性或功能性疾患出现，有时易认为是一种功能性症状而被忽视，使患者得不到应有的检查和处理，甚至延误了疾病的诊断和治疗。

耳鸣的发病率较高，各家报道不一，Cole（1987）报道10%~17%的成年男性，11%~18%的女性出现过耳鸣，而Singer（1982）发现26.1%的成年人出现不同程度的耳鸣，其中4%~8%诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例中，其发病率可高达80%。发病率随年龄增长而增高，74%~80%的发病年龄在40岁以上，最常见的发病年龄为50~70岁。男、女间的发病率相似。左耳发病多于右耳，已为一些资料所证实，如Hazell所分析的单侧性耳鸣中，左耳发病率为46%，右耳仅29%。这可能与一侧大脑半球的优势有关。

耳鸣的分类与病因

临床上耳鸣可分为主观性（subjective tinnitus）和客观性（objective tinnitus）2类，前者耳鸣的声音仅患者自己感觉，而不为他人所听到，临床上较常见。目前对其发生的机制尚少了解，至今尚无满意的治疗方法；后者少见，耳鸣的声音能被其他人听到，其病因除血管外，一般显而易见，可针对病因进行治疗。

1、 主观性耳鸣 绝大部分耳鸣是一种主观症状，可为一侧性或双侧性。其性质是多样的，可呈铃声、嗡嗡声、哨声、汽笛声、海涛声、丝丝声、吼声等，也可呈各种音调的纯音或杂声。一般相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可引起同样的耳鸣声。耳鸣常与听觉有关，听觉是耳鸣的先决条件，所以先天性耳聋者很少有耳鸣。耳鸣患者中85%~90%以上有听力减退，有时虽无听力减退的主诉，但听力检查时，听阈却有提高。耳鸣可与听力减退同时发生，也可发生在听力减退以前或以后。

患者所感觉到声音弥散在颅内而无肯定部位者，则称为头鸣。头鸣常与耳鸣相混淆，可能是双侧对称性耳鸣致无法定位的结果，但也可能是真正的头鸣。一般为颅内、外血管的器质性或功能变所致，也可为颅内病变，颈部或全身疾病所引起。

发病机制

主观性耳鸣的发病机制尚不明确，一般认为耳鸣可发生于听觉系统的任何一个环节，如外耳道的阻塞或中耳的炎症都可引起耳鸣，这些原因导致的耳鸣可能是由于阻塞隔绝了环境噪声，使其对体内生理性杂音的掩蔽作用受到限制，体内产生的微弱声音相对增强而造成耳鸣。

至于耳蜗性耳鸣，临床资料显示其与损伤有关，因为大多数耳鸣均伴有听力减退。其发生机制根据其发病的不同时间有不同的推测。急性耳鸣，如暂时接触噪声后出现的耳鸣可能与毛细胞纤毛的功能障碍有关。而慢性耳鸣，人们通过类比认为其与体表疼痛的产生机制相似，因为二者均为纯主观感觉；均为持续性而有时会出现性质的改变；均为被适当的刺激而掩蔽，其中包括二者的交叉掩蔽，即疼痛掩蔽耳鸣如耳鸣被牙痛而掩蔽。在某些病例中，二者均可因电刺激而减轻甚至完全抑制。此两种症状均可因某种刺激而出现一种持续停止的现象，这就是我们称之为“后抑制”的现象。此外，局部及中枢性疼痛抑制剂均可暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经在二者中往往对减轻症状均无帮助。

在疼痛的产生机制中有一种门控理论（gate control theory）。在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一种细，它们均与胶状质（SG）及一级神经元（T）发生突触，从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。

细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传入。

听神经的传入纤维亦存在两种纤维，内毛细胞的传入纤维明显粗于外毛细胞者，如果这两种纤维间也存在着与痛觉传输系统相同的平衡时，蜗神经的传入纤维阻滞，自发电位的增加就会激发耳鸣。用这一理论很容易解释重度耳聋者的耳鸣，由于毛细胞损害，两种纤维的传入均阻滞，而细纤维长期处于优势，从而发生耳鸣。听掩蔽亦有较短的后抑制。多为数分钟，其产生机制可能是内毛细胞粗神经纤维的机械性激活，正如痛觉粗纤维因搔抓、震动而暂时激活一样。与疼痛相同，耳鸣在某种程度上多由中枢调控，担忧、期待或睡眠不足使之加重，而注意力分散则使之减轻。类似疼痛的治疗结果那样，切断蜗神经不能治疗耳鸣只是因为传入阻滞移向更高水平而已。

纤毛功能障碍学说及门控学说仅解释了最常见的外周性耳鸣（耳蜗性）。然而耳蜗性耳鸣绝非耳鸣的全部，而中枢性的耳鸣则更难以用此二学说解释。也许另一种学说对解释这类耳鸣有帮助，那就是类似于癫痫状态的听觉径路中，反射弧过度兴奋而产生异常冲动，进而出现耳鸣。听觉传导径路反射弧的传出和传入纤维控制着毛细胞发放的神经冲动。神经冲动由传入纤维传导至皮层，再通过传出纤维返回到末梢，从而控制毛细胞发放的神经冲动的数量。传导径路受损时或反射弧因病变而受干扰时，正常传出和传入冲动的改变可导致中枢产生异常节律的活动，并在反射弧中形成恶性循环，从而导致耳鸣。Causse（1995）推测耳硬化症患者的耳鸣是因内耳液体振动障碍引起的，因为这类病人的耳鸣可在镫骨手术后缓解。

病因

引起主观性耳鸣的疾病的种类很多，下面就常见疾病分类叙述。

（1） 中耳、内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病及外伤可伴有或继发耳鸣。一般认为这种耳鸣反映了中耳传导途径的障碍，同时亦累及内耳，其中包括：

①急性化脓性中耳乳突炎；

②慢性非化脓性中耳乳突炎；

③慢性化脓性中耳乳突炎及胆脂瘤型中耳乳突炎；

④迷路炎；

⑤中耳乳突手术；

⑥累及外耳、中耳及内耳的头部外伤。

耳鸣可为纯音性、中高频、间断或持续性，在急性感染时可为搏动性。患者同时有听力减退、耳闭塞感等主诉，外伤者可伴有眩晕。该类耳鸣可被掩蔽。

（2） 听神经瘤：耳鸣是听神经瘤的常见症状，其性质可为持续、进行性、单侧或双侧耳鸣，可伴有或不伴听力减退、眩晕等。在所有颅内肿瘤中听神经瘤约占8%~10%，这是累及脑桥小脑角并对耳蜗、前庭系统有外周或中枢性影响的肿瘤之一。因此，任何患者当出现听力减退、耳鸣、眩晕、耳闭塞感等症状中的一个或多个时，在鉴别诊断中就必须考虑到这一肿瘤。Backmann曾报道在500例单侧第八脑神经肿瘤者中83%出现主观性耳鸣，并有10%是作为第一主诉而就诊的。因而临床遇到耳鸣患者久经治疗而无效时，就应进行ABR及MRI检查以排除肿瘤。

（3） 耳自身免疫性疾病及过敏症：现有证据表明许多引起听力障碍的疾病由自身免疫因素或过敏引起。与免疫有关的耳部疾病有：耳郭软骨膜炎、复发性多软骨炎、鼓室硬化症、自身免疫性咽鼓管炎、分泌性中耳炎、耳硬化症、胆脂瘤、自身免疫性感音神经性聋、梅尼埃病、突发性聋等。现已证实复发性多软骨炎患者中存在Ⅱ型胶原自身免疫，其中约50%的患者中有耳郭软骨炎及耳蜗、前庭损害。某些耳硬化症及梅尼埃患者中亦存在Ⅱ型胶原自身免疫复合物。耳硬化症患者该复合物存在于损害部位、而在梅尼埃病患者中则主要引起内淋巴导管吸收减少及血管纹的分泌增多。

（4） 中枢神经系统疾病及脑血管疾病：中枢病变包括脑干和听觉皮层的病变，如多发性硬化、肿瘤、血管病变，或感染病灶累及蜗核、上橄榄核、外侧纵束、下丘、内侧膝状体和听皮层者均可引起耳鸣。但脑干的肿瘤和血管病变产生耳鸣者比较少见。

有报道表明5%~35%颅脑外伤者有耳鸣，这种耳鸣常与脑震荡及迷路震荡有关。亦有人认为外伤引起听觉径路的中枢损害更为常见，多与颞叶损伤有关。

中枢系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。

（5） 全身性疾病：贫血、高血压、红细胞增多症、甲状腺功能减退或亢进、肾脏疾病等均可为耳鸣的原因。此外，妇女的月经期、绝经及妊娠亦可出现耳鸣。

（6） 噪音、耳毒物和老年性耳蜗损伤：噪音损伤包括一次性强噪音接触如爆炸，或长期噪音接触如职业性因素。均可出现耳鸣，可伴有或不伴有感觉神经性耳聋。

耳毒物在损害听力的同时常常伴有耳鸣，且耳鸣发生常先于听力下降，因而耳鸣似乎可作为耳中毒的预警信号之一。

老年耳蜗的退行性变可引起耳鸣。多数患者耳鸣与听力减退是同时出现的，少数先出现耳鸣。

（7） 精神因素：精神紧张，尤其是脑力劳动过度时可出现耳鸣或耳鸣加重。这可能与精神紧张引起椎底动脉痉挛，从而影响内耳学供有关。此外，耳鸣的发生与患者的精神状态和神经类型有关。

2、 客观性耳鸣 客观性耳鸣是一种少见的现象，其特点是耳鸣的声音不但患者自己感觉到，而且检查者或旁人可不通过置于患者外耳道口的听诊器同样能够听到。这种耳鸣是耳内或周围声音的传播所致，并可用微音器或频谱分析仪记录下来，其常见原因如下：

（1）血管源性：颈动脉或椎动脉系统的血管病变，包括颅内和颈部的动静脉瘘和动脉瘤，常产生与脉搏同步的搏动性杂音。枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓亦可为受累部位。用听诊器在头部或颈部检查，可听到上述杂音，压迫颈动脉可使耳鸣消失。在颅内，有枕动脉与乙状窦交通、脑膜中动脉与岩上窦交通、颈内动脉与海绵窦交通等动静脉瘘，后者较严重，且常有颅脑外伤病史。在颈部，有上颈动脉与静脉交通的动静脉瘘，血管造影或DSA可证实病变及其部位。据报道，高频客观性耳鸣亦可为乙状窦或颈静脉内的纤维束受血液振动所引起。此外，颈动脉粥样硬化亦可出现客观性搏动性耳鸣。耳周围的血管痉挛也可出现此类耳鸣，我们曾接诊过一例客观性搏动性耳鸣的儿童患者，压迫颞浅动脉时耳鸣消失，拟行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后耳鸣消失，手术暂停，患儿耳鸣就此消失，事后分析此患儿耳鸣应为颞浅动脉痉挛所致，全麻后痉挛解除耳鸣消失。

（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因，这些肌肉包括腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌阵挛多由精神因素所引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损害所引起。患者一耳或双耳听到不规则的咔嗒声，耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。因此，在耳鸣的同时还可见到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。若系功能性腭肌挛缩，则刺激角膜或其他非特异性刺激可使挛缩消失。镫骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生无典型节律的咔嗒声。用声导抗仪检查可发现耳鸣的发生与中耳阻抗的改变是同步的。

（3）咽鼓管异常开放：咽鼓周围脂肪组织消失或其他原因可导致其异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。检查者亦可通过听诊管在外耳道听到上述呼吸音，并可观察到鼓膜随呼吸而内外扑动。这种患者可有耳内阻塞感和自听感增强。平卧时，由于头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，起立后耳鸣又出现。

（4）颞颌关节病变：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起传播性耳鸣。患者张口或闭口时，患者本人和旁人可在外耳道听到咔嗒声。

（5）纯音外耳道传播：这是一种少见的高频客观性耳鸣，其原因未明。检查者可在患者外耳道听到某一纯音，并可测定其频率和强度。Huizing等在一例持续性高频耳鸣患者的外耳道测得连续的3400±10Hz的纯音，其声强为35dB（声压级）。Glanville等报道一个家庭均有高频客观性耳鸣，认为可能由乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。

耳鸣的治疗

许多耳鸣患者并不感到干扰或痛苦，不成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣，不论其轻重都称为代偿性耳鸣。若耳鸣较重又有耳部进行性器质变，或耳鸣虽较轻但有明显的精神因素，则耳鸣会给患者造成严重干扰，并成为需要治疗的主症，这种耳鸣则称为失代偿性耳鸣。

对耳鸣的治疗目前仍是一个难题，仍无有效疗法。治疗原则是消除原发病变，从而消除耳鸣。任何只针对耳鸣症状而忽视病因的处理，很少能获得较好的效果。若无法消除耳鸣时，则应尽量使失代偿性耳鸣经过治疗转变为代偿性耳鸣，以减轻患者的痛苦。

1、病因治疗 若能找到原发病变，并采取特殊治疗，则不论主观性或客观性耳鸣，均能获得较好效果。在主观性耳鸣中，例如非化脓性中耳炎常可在吹张或鼓室穿刺抽液后，耳鸣立刻消失；又如早期噪声性聋所致耳鸣，一般在脱离噪声环境后，可获得缓解或消失。再如不少鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤，在切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣也多在纠正其病因后消失。例如鼓咽管异常开放经保守或手术治疗，解除其过度通畅后，耳鸣即可缓解或消失。又如动、静脉瘘或畸形通过手术纠正后，可使症状缓解。再如椎动脉交通支病变所致耳鸣，常于切除其交通支和病变后得到消失。

不少患者的耳鸣经过治疗后效果并不明显，其主要原因为其致病原因并未真正得到解决。例如在耳硬化症病灶累及骨性耳蜗的病例中，即使镫骨手术使术后听力有所提高，但耳鸣可继续存在。又如晚期梅尼埃病经药物治疗后眩晕消失，而耳鸣如旧。因此，只有真正解决了引起耳鸣的原因后，才能获得满意效果。

2、 药物治疗

（1）改善耳蜗血供：血液供应不良，例如血管痉挛、血管栓塞等是影响耳蜗功能的常见原因。应用血管扩张剂可改善内耳血液循环，以达到治疗内耳疾病，消除或减轻耳鸣的目的。自主神经功能平衡失调可影响耳蜗的血流量，正常耳蜗生理功能有赖于交感神经纤维调节耳蜗的血供来维持。交感神经系统由α和β两种受体组成。α受体具有兴奋作用，引起血管收缩；β受体具有抑制作用，引起血管扩张。临床上应用β受体兴奋剂可引起血管扩张作用，如苄丙酚胺（Arlidine），剂量为6mg，1～3/d，6周为一疗程。其副作用有心悸、四肢震颤和神经过敏，必要时可限制剂量，严重者应终止给药。此外，可应用拮抗肾上腺素的药物，如脑益嗪，剂量为25mg，3/d。除偶有胃肠功能障碍、发疹和嗜眠外，无其他严重副作用，一般停药后即消失。

副交感纤维对迷路动脉的支配尚未证实，但临床上应用类阿托品作用的药物，如东莨菪碱或654-2等，能促使副交感神经紧张的松弛，以保持自主神经系统功能平衡，改善内耳血液循环。

抗组织胺药有抗胆碱作用，也可通过自主神经系统起作用。Shulman认为抗组织胺药可修复受损的血管壁，改善内耳供血，达到治疗耳鸣的作用。因此，对某些病例可试用扑尔敏治疗，及其他抗组胺药物治疗。其他扩血管药，如氢麦角碱（hydergin）对改善老年人脑血供不全有一定作用，亦可用以治疗耳鸣，剂量为1mg，每日3次，可根据病情需要继续治疗数周至数月。此药的副作用有恶心、食欲不振，停药后即消失。中药丹参口服或静脉注射有扩张血管的作用，对迷路动脉也有同样作用。扩张外周血管的药物，对迷路动脉不一定有作用，例如动物实验就证实了烟酸并不能改善耳蜗的血流，仅能扩张皮肤周围血管。

（2）改善内耳组织的能量代谢：三磷酸腺苷和辅酶A等有激活组织呼吸和改善循环系统的作用，对早期耳蜗病变所致耳鸣可以选用，一疗程为3~6周。对螺旋器病变已不可逆者则无疗效。

（3）抗惊厥药：采用利多卡因治疗耳鸣早有报道。普鲁卡因、利多卡因等局部对神经轴突的介质传递有阻滞作用，使听觉传导径路的异常节律过度活动得到控制，达到治疗耳蜗或蜗后病变所致外周或中枢性耳鸣。这类药物的作用可能是阻滞脑干内的多轴突系统，特别是网状结构，因此可用来治疗耳鸣。常用口服药有酰胺咪嗪（卡马西平，tegretol），去氧苯比妥（扑痫酮，mysoline）和盐酸妥卡因碘（tocoinide）。Shea及Melding等在治疗前用利多卡因筛选，若静脉注射利多卡因后耳鸣好转，则一般疗效较好，若患者对利多卡因反应很小或无反应，则上述抗惊厥药物疗效一般较差或无效。其法为预先测定耳鸣的频率和响度，然后以利多卡因100mg加入注射用水5ml作静脉注射，10~30s内注射完毕，观察耳鸣是否暂时缓解。耳鸣响度降低20%以上者为阳性反应，服药有效。

卡马西平的开始剂量为100mg，2/d，以后逐周增加剂量，每次增加100mg/d，至耳鸣缓解为度，一般不超过800~1000mg/d。有报道认为其有效率可达80%~90%。此药副作用，轻者出现头痛、头昏、嗜睡、复视、皮疹、共济失调和胃肠道反应等。一般减少剂量1~2周后均可自行消失，严重者有骨髓抑制，引起白细胞减少或肝功能损害，故长期服用时应定期检查血象和肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这类药物的作用是对症治疗，停药后症状易复发，且有某些副作用，故只在其他治疗无效时试用。扑痫酮的效果和前者相似，而副作用较轻，扑痫酮通过肝脏分解成苯乙醛丙二酰胺（phenyl-ethylma-lonamide）和苯巴比妥，前者可加强后者的抗痉挛作用。开始剂量是250mg，1/d口服，第2周250mg，2/d。第3周250mg，3/d。以后维持在259mg，4/d。逐渐增加剂量时副作用很少。盐酸妥卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物，口服半衰期大约11h。开始剂量是200mg，4/d。逐渐增加至600mg，4/d。Shea观察12例80%~98%耳鸣消失或减轻。一般患者对该药耐受力较强，用大剂量后常见的副作用有震颤、头晕、感觉异常、厌食、恶心、呕吐等，停药后很快消失，无永久性后患。

3、手术疗法 目前用手术方法治疗主观性，尚无肯定的疗效。客观性耳鸣的某些原因可通过手术进行根治。在主观性耳鸣中，若原发耳病本身有手术指征时，则可行手术治疗，如梅尼埃病引起的耳鸣，可根据不同情况施行内淋巴囊减压或分流术、交感神经节切除和前庭神经切除等手术。又如，耳硬化症可施手术，术后耳鸣可有不同程度的改善。本身手术指征不强时，则不宜为解决耳鸣而进行手术，其他如鼓索神经切除、鼓室神经丛切除、迷路切除、耳蜗神经切除等手术均被应用于治疗耳鸣，但真正能解决耳鸣者为数甚少。

5、其他治疗方法 电刺激疗法、催眠疗法以及中医的针刺疗法均可用于治疗耳鸣，但疗效不定。

参考资料：

长期使用铅笔会铅中毒吗？

2017-12-27

中华医学科普回答

如题，谢邀，要回答这个问题，得区分铅笔的铅和引起中毒的铅虽然字一样，但是不是一回事儿，为什么这么说呢，小时候为了不让孩子咬铅笔头便告诉他们啃铅笔头会引起铅中毒，铅中毒会很可怕，其实铅笔里面是石墨，根本就不含铅，倒是外面经常涂的那层彩漆里可能含有。

2017-12-27

中华医学科普回答

以下是生活中可能引起铅中毒的情况，急性铅中毒大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物如黑锡丹、樟

丹(系用于治疗癫痫和哮喘的偏方)等引起。慢性铅中毒多见于长期吸入铅烟、铅尘的

工人，发病率以铅冶炼和蓄电池制造行业较高，铸字、颜料、釉彩、焊接少见。长期应

用含铅的食具如锡器盘、铅壶、彩釉陶器、铅绘粉涂里的玻璃杯等盛饮料或食品，可引

起慢性中毒。四乙铅是铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用作汽

油抗爆剂，可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而中毒。

急性铅中毒多因误服经消化道吸收引起。患者服含铅化全物

4~6小时后，个别长至

1

周出现恶心、呕吐，呕吐物为白色奶块状(含氯化铅)，口内有金属

味，腹绞痛，腹泻，解黑便(含硫化铅)，血压升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性

肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血(伴有嗜碱性点彩红细胞和网络红细胞明显增多)、中

毒性肾炎、中毒性肝炎和多发性周围神经病变和铅毒性脑病(抽搐、谵妄、高热、昏迷

等)。其中，腹绞痛是急性中毒的早期突出症状，也可能是慢性铅中毒急性发作的症状，

诱因常是饮酒、感染、吃酸碱食物等;腹绞痛发作突然、剧烈难忍、部位不定、阵阵发

作，每次持续数分钟到数小时;发作时面色苍白、焦虑不安、出冷汗，呈蜷曲体位。

希望对您有所帮助，欢迎关注“中华医学科普平台”头条号，获取更多专业原创医学科普知识，本条为原创内容，未经授权谢绝转载。

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含有疏基的食物或者药物有？

职业性铅中毒是常见的职业病之一。常发生中毒的环境在制造蓄电池过程,合成树脂工业,石油工业,陶瓷工业,电子工业,冶炼工业等生产过程。引起中毒的主要途径是吸入后,肺吸收及消化道吸收。

中毒后的主要症状:铅中毒后自觉症状首先表现是消化系统症状,为轻度便秘,不思饮食,口中有金属气味,如中毒者口腔卫生习惯不良,则可能出现铅线—齿银青紫色的点状班,上腹部不适,全身疲乏无力(严重者则为顽固性便秘及腹绞痛)。以体力劳动为主的工人,铅中毒后易发生末稍神经系统症状,表现为肌肉、关节微痛、压痛、震颤及运动麻痹。铅中毒的最常见症状是贫血。铅中毒者通常出现会“铅容”,患者面色苍白,引起“铅容”的原因在于铅中毒者皮下血管痉挛,因而具有“铅容”者不一定贫血。女性铅中毒可导致月经不调,流产、胎,不孕。

一、理化特性

铅为柔软、带灰白色的重金属。原子量207·2,比重11·3、熔点327·5℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。

二、接触机会

铅的化合物种类多应用范围广,工业所用的铅约40%为金属铅,35%为铅化合物,25%为合金。接触铅的机会主要有:1·开采铅矿业:多为方铅矿,含硫化铅(PbS)。

2·冶炼业:含铅矿物的冶炼。

3·熔铅业:熔制铅锭铅板及其他铅制品,印刷工业的铸板,铸字。

4·焊接的熔割含铅金属如铅板及有含铅油漆的金属制品,无线电工业的焊锡(锡中含40%的铅)。

5·生产铅粉及铅化物:铅粉,颜料[密陀僧、黄丹、红丹、铬酸铅PbCrO4、铅白Pb(OH)2·2PbCo3]、釉料(黄丹、红丹、铅白、硅酸铅Pb-siO3)6·使用铅化物,油漆(使用含铅原料)、蓄电池(用PbO及PbO2涂栅极)、玻璃、搪瓷、景泰兰、陶瓷(使用含铅釉料)、塑料(使用铅白、碱式硫酸铅作稳定剂),橡胶(使用PbO作硫化剂),医药(用醋酸铅作收敛剂,樟丹用于羊痫疯丸,黑锡丹PbS用于治喘药)。

三、进入途径与代谢

1·铅的吸收。铅及其化合物主要以铅烟,铅尘的形式通过呼吸道进入人体,由于呼吸道含有二氧化碳,遇水成碳酸,促进铅的溶解和吸收进入体液,又因吞噬细胞的吞噬作用而吸收进入血液循环,故铅进入呼吸道后,吸收得快而完全。铅也可由于手和食物被污染而通过消化道进入体内,在生产中与呼吸道吸入比较则是次要的。在日常生活中由食物及饮水也可进入少量的铅,每日约0·1~0·6毫克。铅及其无机化合物一般不能经皮肤进入体内。

2·铅的积蓄。进入血液中的铅形成可溶性的磷酸(氢)铅、甘油磷酸铅,其中96%与红细胞结合,4%存在于血浆中与蛋白质结合。血液中的铅初期被组织吸收,分布于肝、肾、脾、肺、脑等脏器官中,以肝、肾含量最高,数周后,离开软组织通过血液循环转移到骨骼内先存于骨小梁,后逐步分布到皮质。骨骼内的铅比较稳定,可长期贮存而不产生临床症状,肝脏、脾脏内也有小量铅贮存。

3·铅的排出。体内的铅主要经肾脏及肠道排出,正常人每日由排铅约20~80微克,小部分随粪、毛发、唾液、乳汁、胆汁、汗液和月经排出,部分铅烟可由呼吸道排出。血铅可通过胎盘进入胎儿,乳汁内的铅也可影响婴儿。

铅和钙在体内有类似的代谢过程,能促使钙贮存和排泄的因素,也会影响铅的贮存和排泄。如高钙饮食能促使铅在内骨骼内贮存;当食物中缺钙,血钙降低,感染,饮酒、创伤、饥饿、发热或服用酸物而改变体内的酸碱平衡时,可以使骨内积存的铅又进入血液,使血液中短期内铅浓度增加而引起铅中毒症状或使原有的症状加重。

四、毒性

铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。铅的毒作用较清楚有:1·卟啉代谢障碍。卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。

2·血管痉挛。铅中毒可致血管痉挛。腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。

铅的毒性大小与下列因素有关:

1·铅化合物在体液中的溶解度。凡易溶于水的铅化合物则易被吸收,毒性大,如醋酸铅,硝酸铅、氯化铅;而硫化铅不易溶于水,故毒性较小;易溶于水又易溶于酸性溶液中的铅化合物毒性更,如铅白、氧化铅、硫酸铅都易溶于胃液,无论吸入或食入都易吸收而引起中毒。

2·铅化合物颗粒的大小。颗粒越小,在空气中越易扩散为铅尘,进入呼吸道或消化道后吸收的越快,因此毒性也越大。如熔铅时产生的铅烟(氧化铅)直径约2~3微米,且易溶于酸,故毒性大。引起铅中毒的一个重要条件是作业环境中铅烟或铅尘浓度的大小。《工业企业设计卫生标准》GB厂1-62,中规定车间空气中铅烟的最高容许浓度为0·03mg/m3,铅尘的最高容许浓度为0·05mg/m3。

五、临床表现

目前职业性铅中毒多为慢性中毒,主要表现有神经,血液和消化系统三方面的症状。

1·神经系统。神经系统的影响可产生对智力、行为、神经传导速度等方面的变化。铅中毒性神经衰弱综合症出现较早,是中毒早期的常见症状,表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、肌肉关节酸痛,全身乏力,食欲不振等。体格检查可见手心多汗,皮肤划痕阳性及小眼反射异常等植物神经功能障碍的体征。

此外还可发生铅中毒性周围神经炎,临床上有感觉型、运动型或三者兼有的混合型。感觉周围神经炎的表现有肢端麻木和四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍;运动型的表现有握力减退,伸肌无力或伸肌瘫痪;严重的病例,桡神经支配的手指和手腕屈肌受累,手呈直角下垂、半前旋,手指弯曲,拇指收向掌面,即所谓“腕下垂”以右侧为重,现已少见。

铅中毒最严重的症状是中毒性脑病,患者表现精神迟钝情绪低沉,可出现癫痫样发作,精神障碍或脑神经损害症状。现已少见。

2·消化系统。铅中毒轻度时可能出现消化不良,包括口中有金属甜味,食欲不振、饭后上腹不适,恶心及腹部有部位不定的疼痛等。腹绞痛是急性中毒(常由于误服大量含铅中药所致)首先出现的症状,也可在慢性中毒急性发作时出现。发生前往往先有消化不良,大便秘结,多为突然发作,呈持续痛,每次持续数分钟至数小时,疼痛部位多在脐周,发作时患者面色苍白,出冷汗,并常有呕吐,烦躁不安,往往伴有高血压和眼底血管痉挛。

铅线,接触铅后由于口腔卫生不好,往往在齿龈的边缘上有约1毫米左右的蓝黑色线带,这是由于铅进入身体后,在齿龈边缘与腐败的食物残渣所产生的硫化氢作用生成的硫化铅,由黑色硫化铅颗粒组成。口腔卫生好的病例不一定能发现。

3·血液系统。早期可有卟啉代谢障碍表现,外周围血液中出现彩红细胞,网织红细胞增多等。贫血出现较晚,属正常细胞性贫血和正常色素型贫血。在铅中毒病人中,也会有血红蛋白水平降低的因素,如红细胞生存时间缩短,溶血及细胞膜稳定性异常。

六、诊断及中毒分极标准

我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分析标准(GB 11504-89)如下:1·铅吸收,有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0·39umol/L ( 0·8mg/L )或0·48umol/24h(0·1mg/24h);血铅≥2·40umol/L(50ug/dI)或诊断性驱铅试验后尿铅21·44umol/L而<3·84umol/L者。

2·轻度中毒。轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀,便秘症状,尿铅或血铅增高。具有下列一项表现者,可诊断为客观存在度中毒:(1)尿ALA≥23·8umol/L(4mg/L)或25·7umol/24h(6mg/24h)(2)尿粪卟啉半定量≥(+ +); (3) FEP≥2·34umol/L或2PP(锌原卟啉)≥2·07umol/L或4·80umol/24h者。

3·中度中毒者。在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。

4·重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒铅麻痹、铅脑病。

七、防治与处理

预防铅中毒的根本途径是在预防为主的方针指导下,采取综合性措施,消除或控制铅发生源,设法使作业环境空气中铅浓度降到国家规定的最高容许浓度以下,防止铅继续进入人体,并保持一定的卫生制度。

1·消除或控制铅发生源。用无毒或低毒物代替铅,如油漆中的颜料以锌白或钛白代替铅白,以铁红代替铅丹等。停止或限制使用某些铅制品。改革工艺,使生产过程机械化、自动化,达到减少铅烟或铅尘接触的机会。

2·降低空气中的铅浓度。(1)改革工艺,减少手工操作,重点为铅熔炼和蓄电池行业;(2)控制熔铅炉或用自动控制温度的感应电热炉加热,可减少铅蒸气挥发;(3)加强通风及烟尘的回收,尽量将产生铅烟、铅尘的熔沪等处加以密闭并安设通风装置。抽出的烟尘需经净化后再排出;(4)湿式作业,容易受铅尘污染的工作台和地面在不影响生产的情况下,尽量多用水冲洗保持湿润和清洁,坚持车间内湿式清扫制度,作业场所地面每天清扫或冲洗,保持清洁。

3·加强个人防护及个人卫生。

接触铅作业工人应戴过滤式防铅的口罩,并经常清洗;穿工作服并应定期清洗,禁止穿工作服进食堂及宿舍;严禁在车间内吸烟、进食,班中吃东西或喝水必须洗手及漱口后才能离开。

4·建立定期检查制度。定期地、有计划地测定车间空气中铅的浓度,检查防铅措施的效果,保证车间空气中铅浓度维持在最高容许浓度以下。坚持定期及就业前体检制度,铅作业工人应每年体检一次,对发现的铅吸收或铅中毒病人,应及时治疗。

铅作业职业禁忌症:明显贫血,神经系统器质性疾病,明显的肝、肾疾病,心血管器质性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时调离铅作业铅吸收。可继续原工作,3~6个月复查一次。

轻度中毒。驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。

中度中毒。驱铅治疗后原则上调离铅作业重度中毒。必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。

八、预防性用药

1·驱铅药物。常用的有CaNa2EDTA(依地酸二钠钙)、CaNa3DTPA(二乙烯三胺五乙酸三钠钙、Na-DMS(二巯基丁二酸钠)、BAL(二巯基丙醇)等金属络合剂和青霉胺等治疗铅中毒的药物。其排铅效果虽佳,但却有肾脏损害及必需微量元素流失的副作用。特别在边疆接触铅的情况下,长期使用络剂对健康不利。

2·金属。铁在肠道内的存在可减少铅的吸收,这是因为铅与铁竞争同一粘膜受体,缺铁时可增加铅的贮存而加重铅的毒性;钙摄入高可使铅的贮存降低,这种现象主要是由于在吸收部位发生相互作用。

铅也可附着于钙的结合部位,如红细胞,故钙离子超过一定浓度能从红细胞结合部位置换铅;锌可影响铅的蓄积和铅毒性的生化改变,锌可抵抗铅对氨基酮戊酸脱水酶的抑制作用,还可诱导金属硫蛋白合成,使之与铅结合而降低铅的毒性。

(铁、钙和锌可减少铅的吸收,减轻铅的毒性)。

3·维生素类。主要有维生素B1和C,维生素B1是丙酮脱氢酶和转酮醇的辅因子,并能与金属生成复合物,维生素B1具有加速铅的转移,并经胆汁自粪便排出体外,维生素C也有驱铅作用。

4·中药。治疗以通利小便为法则,方剂以解毒祛瘀,滋补肝肾,渗湿利水,以解毒排毒。曾用于铅中毒的中药有:土茯苓、绿豆、金钱草、甘草、海藻、昆布、金银花、木通、泽泻、夏枯草、鸡血藤和荸荠汁等。其中有些是解毒的,有些是利尿的,有些是化坚的。常用的单方验方有:甘草绿豆汤。绿豆四两、甘草五钱煎汤分两次服用。10天为一疗程。

绿豆有清热解毒,通利大小便,解金石毒等作用,甘草有清热解毒作用。

金钱草煎剂。金钱草一两加水煎服。金钱草有利水通淋,清热排石的作用。

昆布海藻煎剂,海藻、昆布各五钱至一两煎服。海藻,昆布均有利尿作用又都含有碘,磺可能与组织中铅结合,从而易于溶解和排出,此外以土茯苓为主要的方剂具有较好的排铅效果,且无干扰其它必需微量元素的副作用。

5·低甲氧基果胶。果胶系天然高分子物质,低甲氧基甲胶含有自由羧基基因,能够与多价离子结合,形成含有醇一羧基的络全生成物,故能与一些金属发生络合作用,生成稳定的不溶于水的赘合物,在体内不被吸收,随粪便排出。低甲氧基果胶对铅等重金属有强大的亲合力,果胶有间接排铅作用。苹果果胶、山楂低酯果胶,具有较好的排铅效果。

6·其他,纤维素、营养素(如各胱甘肽和有关氨基酸)等。膳食中的纤维素有减少铅的吸收并促进排出。铅在体内可与GSH的-SH基结合生成无毒络合物,经胆汁排出。

故谷胱肽和有关氨基酸(如半胱氨酸、谷氨酸、蛋白酸等)具有排铅作用。