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罪犯有下列严重疾病之一,久治不愈,严重影响其身心健康的,属于适用保外就医的疾病范围:

一、严重传染病

1.肺结核伴空洞并反复咯血;肺结核合并多脏器并发症;结核性脑膜炎。

2.急性、亚急性或慢性重型病毒性肝炎。

3.艾滋病病毒感染者和病人伴有需要住院治疗的机会性感染。

4.其他传染病,如Ⅲ期梅毒并发主要脏器病变的,流行性出血热,狂犬病,流行性脑脊髓膜炎及新发传染病等监狱医院不具备治疗条件的。

二、反复发作的,无能力的各种精神病,如脑器质性精神障碍、精神分裂症、心境障碍、偏执性精神障碍等,但有严重暴力行为或倾向,对社会安全构成潜在威胁的除外。

三、严重器质性心血管疾病

1.心脏功能不全:心脏功能在NYHA三级以上,经规范治疗未见好转。(可由冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病、心肌病、重度心肌炎、心包炎等引起。)

2.严重心律失常:如频发多源室性期前收缩或有R on T表现、导致血流动力学改变的心房纤颤、二度以上房室传导阻滞、阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。

3.急性冠状动脉综合征(急性心肌梗及重度不稳定型心绞痛),冠状动脉粥样硬化性心脏病有严重心绞痛反复发作,经规范治疗仍有严重冠状动脉供血不足表现。

4.高血压病达到很高危程度的,合并靶器官受损。具体参见注释中靶器官受损相应条款。

5.主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤等需要手术的心血管动脉瘤和粘液瘤等需要手术的心脏肿瘤;或者不需要、难以手术治疗,但病情严重危及生命或者存在严重并发症,且监狱医院不具备治疗条件的心血管疾病。

6. 急性肺栓塞。

四、严重呼吸系统疾病

1.严重呼吸功能障碍:由支气管、肺、胸膜疾病引起的中度以上呼吸功能障碍,经规范治疗未见好转。

2.支气管扩张反复咯血,经规范治疗未见好转。

3.支气管哮喘持续状态,反复发作,动脉血氧分压低于60mmHg,经规范治疗未见好转。

五、严重消化系统疾病

1.肝硬化失代偿期(肝硬化合并上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征等)。

2.急性出血性坏性胰腺炎。

3.急性及亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭加急性发作或慢性肝衰竭。

4.消化道反复出血,经规范治疗未见好转且持续重度贫血。

5.急性梗阻性化脓性胆管炎,经规范治疗未见好转。

6. 肠道疾病:如克隆病、肠伤寒合并肠穿孔、出血坏性小肠炎、全结肠切除、小肠切除四分之三等危及生命的。

六、各种急、慢性肾脏疾病引起的肾功能不全失代偿期,如急性肾衰竭、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化、免疫性肾病等。

七、严重神经系统疾病及损伤

1.严重脑血管疾病、颅内器质性疾病并有昏睡以上意识障碍、肢体瘫痪、视力障碍等经规范治疗未见好转。如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、脑脓肿、乙型脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及严重的脑外伤等。

2.各种脊髓疾病及周围神经疾病与损伤所致的肢体瘫痪、大小便失禁经规范治疗未见好转,生活难以自理。如脊髓炎、高位脊髓空洞症、脊髓压迫症、运动神经元疾病(包括肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹)等;周围神经疾病,如多发性神经炎、周围神经损伤等;急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病;慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。

3.癫痫大发作,经规范治疗未见好转,每月发作仍多于两次。

4.重症肌无力或进行性肌营养不良等疾病,严重影响呼吸和吞咽功能。

5.锥体外系疾病所致的肌张力障碍(肌张力过高或过低)和运动障碍(包括震颤、手足徐动、舞蹈样动作、扭转痉挛等出现生活难以自理)。如帕金森病及各类帕金森综合症、小舞蹈病、慢性进行性舞蹈病、肌紧张异常、秽语抽动综合症、迟发性运动障碍、投掷样舞动、阵发性手足徐动症、阵发性运动源性舞蹈手足徐动症、扭转痉挛等。

八、严重内分泌代谢性疾病合并重要脏器功能障碍,经规范治疗未见好转。如脑垂体瘤需要手术治疗、肢端肥大症、尿崩症、柯兴氏综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进危象、甲状腺机能减退症出现严重心脏损害或出现粘液性水肿昏迷,甲状旁腺机能亢进及甲状旁腺机能减退症出现高钙危象或低钙血症。

糖尿病合并严重并发症:糖尿病并发心、脑、肾、眼等严重并发症或伴发症,或合并难以控制的严重继发感染、严重酮症酸中毒或高渗性昏迷,经规范治疗未见好转。

心:诊断明确的冠状动脉粥样硬化性心脏,并出现以下情形之一的:1.有心绞痛反复发作,经规范治疗未见好转仍有明显的冠状动脉供血不足的表现;2.心功能三级;3.心律失常(频发或多型性室早、新发束支传导阻滞、交界性心动过速、心房纤颤、心房扑动、二度及以上房室传导阻滞、阵发性室性心动过速、窦性停搏等)。

脑:诊断明确的脑血管疾病,出现痴呆、失语、肢体肌力达IV级以下。

肾:诊断明确的糖尿病肾病,肌酐达到177mmol/L以上水平。

眼:诊断明确的糖尿病视网膜病变,达到增殖以上。

九、严重血液系统疾病

1.再生障碍性贫血。

2.严重贫血并有贫血性心脏病、溶血危象、脾功能亢进其中一项,经规范治疗未见好转。

3.白血病、骨髓增生异常综合征。

4.恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征。

5.淋巴瘤、多发性骨髓瘤。

6.严重出血性疾病,有重要器官、体腔出血的,如原发性血小板减少性紫癜、血友病等,经规范治疗未见好转。

十、严重脏器损伤和术后并发症,遗有严重功能障碍,经规范治疗未见好转

1.脑、脊髓损伤治疗后遗有中度以上智能障碍,截瘫或偏瘫,大小便失禁,功能难以恢复。

2.胸、腹腔重要脏器及气管损伤或手术后,遗有严重功能障碍,胸腹腔内慢性感染、重度粘连性梗阻,肠瘘、胰瘘、胆瘘、肛瘘等内外瘘形成反复发作;严重循环或呼吸功能障碍,如外伤性湿肺不易控制。

3.肺、肾、肾上腺等器官一侧切除,对侧仍有病变或有明显功能障碍。

十一、各种严重骨、关节疾病及损伤

1.双上肢,双下肢,一侧上肢和一侧下肢因伤、病在腕或踝关节以上截肢或失去功能不能恢复。双手完全失去功能或伤、病致手指缺损6个以上,且6个缺损的手指中有半数以上在掌指关节处离断,且必须包括两个拇指缺失。

2.脊柱并一个主要关节或两个以上主要关节(肩、膝、髋、肘)因伤、病发生强直畸形,经规范治疗未见好转,脊柱伸屈功能完全丧失。

3.严重骨盆骨折合并尿道损伤,经治疗后遗有运动功能障碍或遗有尿道狭窄、闭塞或感染,经规范治疗未见好转。

4.主要长骨的慢性化脓性骨髓炎,反复急性发作,病灶内出现大块骨或合并病理性骨折,经规范治疗未见好转。

十二、五官伤、病后,出现严重的功能障碍,经规范治疗未见好转

1.伤、病后双眼矫正视力<0.1,经影像检查证实患有白内障、眼外伤、视网膜剥离等需要手术治疗。内耳伤、病所致的严重前庭功能障碍、平衡失调,经规范治疗未见好转。

2.咽、喉损伤后遗有严重疤痕挛缩,造成呼吸道梗阻受阻,严重影响呼吸功能和吞咽功能。

3.上下颌伤、病经治疗后二度张口困难、严重咀嚼功能障碍。

十三、周围血管病经规范治疗未见好转,患肢有严重肌肉萎缩或干、湿性坏疽,如进展性脉管炎,高位深静脉栓塞等。

十四、非临床治愈期的各种恶性肿瘤。

十五、暂时难以确定性质的肿瘤,有下列情形之一的:

1.严重影响机体功能而不能进行彻底治疗。

2.身体状况进行性恶化。

3.有严重后遗症,如偏瘫、截瘫、胃瘘、支气管食管瘘等。

十六、结缔组织疾病及其他风湿性疾病造成两个以上脏器严重功能障碍或单个脏器功能障碍失代偿,经规范治疗未见好转,如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎等。

十七、寄生虫侵犯脑、肝、肺等重要器官或组织,造成继发性损害,伴有严重功能障碍者,经规范治疗未见好转。

十八、经职业病诊断机构确诊的以下职业病:

1.尘肺病伴严重呼吸功能障碍,经规范治疗未见好转。

2.职业中毒,伴有重要脏器功能障碍,经规范治疗未见好转。

3.其他职业病并有瘫痪、中度智能障碍、双眼矫正视力<0.1、严重血液系统疾病、严重精神障碍等其中一项,经规范治疗未见好转。

十九、年龄在六十五周岁以上同时患有两种以上严重疾病,其中一种病情必须接近上述一项或几项疾病程度。

注释:

1.本范围所列严重疾病诊断标准应符合省级以上卫生行政部门、中华医学会制定并下发的医学诊疗常规、诊断标准、规范和指南。

2.凡是确定诊断和确定脏器、肢体功能障碍必须具有诊疗常规所明确规定的相应临床症状、体征和客观医技检查依据。

3.本范围所称“经规范治疗未见好转”,是指临床上经常规治疗至少半年后病情恶化或未见好转。

4.本范围所称“反复发作”,是指发作间隔时间小于一个月,且至少发作三次及以上。

5. 本范围所称“严重心律失常”,是指临床上可引起严重血流动力学障碍,预示危及生命的心律失常。一般出现成对室性期前收缩、多形性室性期前收缩、阵发性室性心动过速、室性期前收缩有R on T现象、病态窦房结综合征、心室扑动或心室颤动等。

6.本范围所称“意识障碍”,是指各种原因导致的迁延性昏迷1个月以上和植物人状态。

7.本范围所称“视力障碍”,是指各种原因导致的患眼低视力2级。

8.艾滋病和艾滋病机会性感染诊断依据应符合《艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准》(WS293--2008)、《艾滋病诊疗指南》(中华医学会感染病分会,2011年)等技术规范。其中,艾滋病合并肺孢子菌肺炎、活动性结核病、巨细胞病毒视网膜炎、马尼菲青霉菌病、细菌性肺炎、新型隐球菌脑膜炎等六种艾滋病机会性感染的住院标准应符合《卫生部办公厅关于印发艾滋病合并肺孢子菌肺炎等六个艾滋病机会感染病种临床路径的通知》(卫办医政发[2012]107号)。上述六种以外的艾滋病机会性感染住院标准可参考《艾滋病诊疗指南》(中华医学会感染病分会,2011年)及《实用内科学》(第13版)等。

9.精神病的危险性按照《卫生部关于印发<重性精神疾病管理治疗工作规范(2012年版)>的通知》(卫疾控发[2012]20号)进行评估。

10.心功能判定:心功能不全,表现出心悸、心律失常、低血压、休克,甚至发生心搏骤停。按发生部位和发病过程分为左侧心功能不全(急性、慢性)、右侧心功能不全(急性、慢性)和全心功能不全(急性、慢性)。出现心功能不全症状后,其心功能可分为四级。

Ⅰ级:体力活动不受限制。

Ⅱ级:静息时无不适,但稍重于日常生活活动量即致乏力、心悸、气促或者心绞痛。

Ⅲ级:体力活动明显受限,静息时无不适,但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。

Ⅳ级:任何体力活动均引起症状,静息时亦可有心力衰竭或者心绞痛。

11.高血压判定: 按照《中国高血压防治指南2010》执行。

血压水平分类和定义(mmHg)

分级

收缩压(SBP)

舒张压(DBP)

正常血压

<120

和 <80

正常高值血压

120 ~139

和/或 80 ~89

高血压1级(轻度)

140 ~159

和/或 90 ~99

高血压2级(中度)

160 ~179

和/或 100 ~109

高血压3级(重度)

≥180

和/或 ≥110

单纯性收缩期高血压

≥140

和 <90

高血压危险分层

其他危险因素和病史

血压(mmHg)

1级SBP140-159或DBP90-99

2级

SBP160-179或DBP100-109

3级

SBP≥180或DBP≥110

无其他CVD危险因素

低危

中危

高危

1-2个CVD危险因素

中危

中危

很高危

≥3个CVD危险因素或靶器官损伤

高危

高危

很高危

临床并发症或合并糖尿病

很高危

很高危

很高危

注: * CVD为心血管危险因素

影响高血压患者心血管预后的重要因素

心血管危险因素

靶器官损害

伴临床疾患

·高血压(1-3级)

·男性>55岁;女性>65岁

·吸烟

·糖耐量受损(餐后2h血糖7.8-11.0mmol/L)和(或)空腹血糖受损(6.1-6.9mmol/L)

·血脂异常TC≥5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL_C>3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL_C<1.0mmol/L(4.mg/dl)

·早发心血管病家族史(一般亲属发病年龄男性<55岁;女性<65岁)

·腹型肥胖(腰围:男性≥90cm,女性≥85cm)或肥胖(BMI≥28kg/m?)

·血同型半胱氨酸升高(≥10?mol/L)

·左心室肥厚

心电图:Sokolow_Lyon>38mm或Cornell>2440mm·ms;超声心动图LVMI:男≥125g/ m?,女≥120 g/ m?

·颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样斑块

·颈-股动脉脉搏波速度≥12m/s

·踝/臂血压指数<0.9

·eGFR降低(eGFR<60ml·min·1.73 m)或血清肌酐轻度升高:男性115-133?mol/L(1.3-1.5 mg/dl),女性107-124?mol/L(1.2-1.4mg/dl)

·微量白蛋白尿:30-300 mg/24h或白蛋白/肌酐比:≥30mg/g(3.5 mg/mmol)

·脑血管病:脑出血,缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作

·心脏疾病:心肌梗史,心绞痛,冠状动脉血动重建史,慢性心力衰竭

·肾脏疾病:糖尿病肾病,肾功能受损,血肌酐:男性≥133?mol/L(1.5 mg/dl),女性≥124?mol/L(1.4mg/dl),蛋白尿(≥300mg/24h)

·外周血管疾病

·视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿

·糖尿病:空腹血糖≥7.0 mmol/L(126mg/dl),餐后2h血糖≥11.1 mmol/L(200mg/dl),糖化血红蛋白≥6.5%

注:TC:总胆固醇;LDL_C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL_C:高密度脂蛋白胆固醇;BMI:体质指数;LVMI:左心室质量指数;IMT:颈动脉内中膜厚度;eGFR:估算的肾小球滤过率

12.呼吸功能障碍判定:参照《道路交通事故受伤人员伤残评定》(GB 18667-2002)和《劳动能力鉴定--职工工伤与职业病致残程度鉴定标准》(GBT16180-2006),结合医学实践执行。症状:自觉气短、胸闷不适、呼吸费力。体征:呼吸频率增快,幅度加深或者变浅,或者伴周期节律异常,鼻翼扇动,紫绀等。实验室检查提示肺功能损害。在保外就医诊断实践中,判定呼吸功能障碍必须综合产生呼吸功能障碍的病理基础、临床表现和相关医技检查结果如血气分析,全面分析。

呼吸困难分级

Ⅰ级(轻度):平路快步行走、登山或上楼梯时气短明显。

Ⅱ级(中度):一般速度平路步行100米即有气短,体力活动大部分受限。

Ⅲ级(重度):稍活动如穿衣、谈话即有气短,体力活动完全受限。

Ⅳ级(极重度):静息时亦有气短。

肺功能损伤分级

FVC

FEV1

MVV

FEV1/FVC

RV/TLC

DLco

正常

>80

>80

>80

>70

<35

>80%

轻度损伤

60-79

60-79

60-79

55-69

36-45

60-79

中度损伤

40-59

40-59

40-59

35-54

46-55

45-59

重度损伤

<40

<40

<40

<35

>55

<45

注:FVC、FEV1、MVV、DLco均为占预计值百分数,单位为%。

FVC:用力肺活量;FEV1:1秒钟用力呼气容积;MVV:分钟最大通气量;RV/TLC:残气量/肺总量;DLco:一氧化碳弥散量。

低氧血症分级

正常:Po2为13.3kPa~10.6kPa(100 mmHg~80 mmHg);

轻度:Po2为10.5kPa~8.0kPa(79 mmHg~60 mmHg);

中度:Po2为7.9kPa~5.3kPa(59 mmHg~40 mmHg);

重度:Po2<5.3kPa(<40 mmHg)。

13.肝功能损害程度判定

A.肝功能损害分度

分度

中毒

症状

血浆白蛋白

血内胆

红质

腹水

脑症

凝血酶

原时间

谷丙转

氨酶

重度

重度

<2.5g%

>10mg%

顽固性

明显

明显延长

供参考

中度

中度

2.5-3.0g%

5-10mg%

无或者少量,治疗后消失

无或者轻度

延长

供参考

轻度

轻度

3.0-3.5g%

1.5-5mg%

稍延长(较对照组>3s)

供参考

B.肝衰竭:肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定,参照中华医学会《肝衰竭诊治指南(2012年版)》执行。

(1)急性肝衰竭(急性重型肝炎):急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并有以下表现:①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显,PTA≤40%,且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。

(2)亚急性肝衰竭(亚急性重型肝炎):起病较急,15天--26周出现以下表现者:①极度乏力,有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。③凝血酶原时间明显延长,PTA≤40%并排除其他原因者。

(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭(慢性重型肝炎):在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。

(4)慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为:①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍,PTA≤40%。

C. 肝性脑病

肝性脑病West-Haven分级标准

肝性脑病分级

临床要点

0级

没有能觉察的人格或行为变化

无扑翼样震颤

1级

轻度认知障碍

欣快或抑郁

注意时间缩短

加法计算能力降低

可引出扑翼样震颤

2级

倦怠或淡漠

轻度定向异常(时间和空间定向)

轻微人格改变

行为错乱,语言不清

减法计算能力异常

容易引出扑翼样震颤

3级

嗜睡到半昏迷*,但是对语言刺激有反应

意识模糊

明显的定向障碍

扑翼样震颤可能无法引出

4级

昏迷**(对语言和强刺激无反应)

注:1-4级即Ⅰ-Ⅳ度。

按照意识障碍以觉醒度改变为主分类,* 半昏迷即中度昏迷,** 昏迷即深昏迷。

14. 急、慢性肾功能损害程度判定:参照《实用内科学》(第十三版)和《内科学》(第七版)进行综合判定。急性肾损伤的原因有肾前性、肾实质性及肾后性三类。每类又有少尿型和非少尿型两种。慢性肾脏病患者肾功能损害分期与病因、病变进展程度、部位、转归以及诊断时间有关。分期:

慢性肾脏病肾功能损害程度分期

CKD分期

肾小球滤过率(GFR)或eGFR

主要临床症状

Ⅰ期

≥90毫升/分

无症状

Ⅱ期

60-89毫升/分

基本无症状

Ⅲ期

30-59毫升/分

乏力;轻度贫血;食欲减退

Ⅳ期

15-29毫升/分

贫血;代谢性酸中毒;水电解质紊乱

Ⅴ期

<15毫升/分

严重酸中毒和全身各系统症状

注:eGFR:基于血肌酐估计的肾小球滤过率。

15. 肢体瘫痪的判定:参照《神经病学》(第2版)判定。肢体瘫,以肌力测定判断肢体瘫痪程度。在保外就医诊断实践中,判定肢体瘫痪须具备疾病的解剖(病理)基础, 0级、1级、2级肌力可认定为肢体瘫痪。

0%;0级:肌肉完全瘫痪,毫无收缩。

10%;1级:可看到或者触及肌肉轻微收缩,但不能产生动作。

25%;2级:肌肉在不受重力影响下,可进行运动,即肢体能在床面上移动,但不能抬高。

50%;3级:在和地心引力相反的方向中尚能完成其动作,但不能对抗外加的阻力。

75%;4级:能对抗一定的阻力,但较正常人为低。

100%;5级:正常肌力。

16. 生活难以自理的判定:参照《劳动能力鉴定--职工工伤与职业病致残程度鉴定标准》(GBT 16180-2006),结合医学实践执行。

17.视力障碍判定:眼伤残鉴定依据为眼球或视神经器质性损伤所致的视力、视野、立体视功能障碍及其他解剖结构和功能的损伤或破坏。

(1)主观检查:凡损伤眼裸视或者加用矫正镜片(包括接触镜、针孔镜等)远视力<0.3为视力障碍。

(2)客观检查:眼底照相、视觉电生理、眼底血管造影,眼科影像学检查如相干光断层成像(OCT)等以明确视力残疾实际情况,并确定对应的具体疾病状态。

视力障碍标准:

低视力:1级:矫正视力<0.3;2级:矫正视力<0.1。

盲:矫正视力<0.05。

预防甲型H1N1(猪流感)的十大措施,大家要注意哦!

你好:

猪流行性感冒电子显微镜下的猪流感病毒目录

猪流感简介

猪患猪流感的症状以及防治

人感染猪流感症状及预防

猪流感疫情问答

“猪”流感疫情爆发历史

2009年猪流感疫情动态

猪流感、禽流感和SARS的异同:

猪流感的传播

人们对猪流感认识的误区

人们对猪流感认识的误区

中文简称:猪流感

英文:swine influenza

英文简称:swine flu

[编辑本段]猪流感简介

猪流感全称猪流行性感冒,是猪的一种急性、传染性呼吸器官疾病。其特征为突发,咳嗽,呼吸困难,发热及迅速转归。猪流感是猪体内因病毒引起的呼吸系统疾病。猪流感由甲型流感病毒(A型流感病毒)引发,通常爆发于猪之间,传染性很高但通常不会引发亡。秋冬季属高发期,但全年可传播。猪流感多被辨识为丙型流感病毒(C型流感病毒),或者是甲型流感病毒的亚种之一。该病毒可在猪群中造成流感暴发。通常情况下人类很少感染猪流感病毒。

猪流感有很多个不同的品种,计有:H1N1、H1N2、H3N1、H3N2和H2N3亚型的甲型流感病毒都能导致猪流感的感染。与禽流感不同,猪流感能够以人传人。过往曾经发生人类感染猪流感,但未有发生人传人案例。2009年4月中,墨西哥公布发生人传人的猪流感案例,有关案例是一宗由H1N1猪流感病毒引起,并在基因分析的过程发现基因内有猪、鸡及来自亚洲、欧洲及美洲人种的基因。人感染猪流感的症状:猪流感患者通常有39摄氏度以上的高烧、剧烈头疼、肌肉疼痛、咳嗽、鼻塞、红眼等病征。

[编辑本段]猪患猪流感的症状以及防治

诊断要点流行特点各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。本病的流行有明显的季节性,天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。本病传播迅速,常呈地方性流行或大流行。本病发病率高,亡率低(4%-10%)。病猪和带毒猪是猪流感的传染源,患病痊愈后猪带毒6~8周。

临床特征本病潜伏期很短,几小时到数天,自然发病时平均为4天。发病初期病猪体温突然升高40.3℃~41.5℃,厌食或食欲废绝,极度虚弱乃至虚脱,常卧地。呼吸急促、腹式呼吸、阵发性咳嗽。从眼和鼻流出粘液,鼻分泌物有时带血。病猪挤卧在一起,难以移动,触摸肌肉僵硬、疼痛,出现膈肌痉挛,呼吸顿挫,一般称之为打嗝儿。如有继发感染,则病势加重,发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。母猪在怀孕期感染,产下的仔猪在产后2-5天发病很重,有些在哺乳期及断奶前后亡。

病理变化猪流行性感冒的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀,表面覆有粘稠的液体,小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、中间叶、膈叶的背部与基底部,与周围组织有明显的界限,颜色由红至紫,塌陷、坚实,韧度似皮革,脾脏肿大,颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。

类症鉴别由于猪的流行性感冒不一定总是以典型的形式出现,并且与其它呼吸道疾病又很相似,所以,临床诊断只能是假定性的。在秋季或初冬,猪群中发生呼吸道疾病就可怀疑为猪流行性感冒。

暴发性地出现上呼吸道综合征,包括结膜炎、喷嚏和咳嗽以及低亡率,可以将猪流行性感冒与猪的其它上呼吸道疾病区别开,在鉴别诊断时,应注意猪气喘病和本病的区别,二者最易混淆。

防治措施本病无有效疫苗和特效疗法,重要的是良好的护理及保持猪舍清洁、干燥、温暖、无贼风袭击。供给充足的清洁饮水,康复的头几天,饲料要限制供给。在发病中不得骚扰或移动病猪,以减少应激亡 。

猪流行性感冒特征为突然发病,迅速蔓延全群,主要症状为上呼吸道感染,一般多在冬春季节以及气候骤变时发生,该病也常继发猪副嗜血杆菌病。

临床症状与病理变化

该病的发病率高,潜伏期为2~7天,病程1周左右。病猪发病初期突然发热,精神不振,食欲减退或废绝,常横卧在一起,不愿活动,呼吸困难,激烈咳嗽,眼鼻流出黏液。如果在发病期治疗不及时,则易并发支气管炎、肺炎和胸膜炎等,增加猪的病率。

病猪体温升高达40℃~41.5℃,精神沉郁,食欲减退或不食,肌肉疼痛,不愿站立,眼和鼻有黏性液体流出,眼结膜充血,个别病猪呼吸困难,喘气,咳嗽,呈腹式呼吸,有犬坐姿势,夜里可听到病猪哮喘声,个别病猪关节疼痛,尤其是膘情较好的猪发病较严重。

剖检可见喉、气管及支气管充满含有气泡的黏液,黏膜充血,肿胀,时而混有血液,肺间质增宽,淋巴结肿大,充血,脾肿大,胃肠黏膜有卡他出血性炎症,胸腹腔、心包腔蓄积含纤维素物质的液体。

流行特点 各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。本病的流行有明显的季节性,天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。本病传播迅速,常呈地方性流行或大流行。本病发病率高,亡率低(4%~10%)。病猪和带毒猪是猪流感的传染源,患病痊愈后猪带毒6~8周。

临床特征 本病潜伏期很短,几小时到数天,自然发病时平均为4天。发病初期病猪体温突然升高至40.3~41.5℃,厌食或食欲废绝,极度虚弱乃至虚脱,常卧地。呼吸急促、腹式呼吸、阵发性咳嗽。从眼和鼻流出粘液,鼻分泌物有时带血。病猪挤卧在一起,难以移动,触摸肌肉僵硬、疼痛,出现膈肌痉挛,呼吸顿挫,一般称这为打嗝儿。如有继发感染,则病势加重,发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。母猪在怀孕期感染,产下的仔猪在产后2~5天发病很重,有些在哺乳期及断奶前后亡。

病理变化 猪流感的病理变化主要在呼吸器官。鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀,表面覆有粘稠的液体,小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、叶间叶、膈叶的背部与基底部,与周围组织有明显的界限,颜色由红至紫,塌陷、坚实,韧度似皮革,脾脏肿大,颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。

截至2009年4月27日墨西哥疑似感染亡81人诊断

根据发病情况、临床症状和病理变化,可初步诊断该猪群为流行性感冒继发猪副嗜血杆菌病。

防治措施

一、

1.加强饲养管理,提高猪群的营养需求,定时清洁环境卫生,对已患病的猪只及时进行隔离治疗。

2.清开灵注射液+盐酸林可霉素注射液+强效阿莫西林,按每千克体重0.2毫升~0.5毫升,混合肌肉注射,每日一次,连用3天。

3.在饲料中混入抗病毒I号粉(400千克料/袋)+强力霉素300ppm,混合均匀。连续拌料10天;同时饮水中加入电解多维。经采取以上治疗措施后,病情很快得到了控制,3天后全群恢复健康。

4.中药荆防败毒散防止猪流感有特效。

二、

1. 及时隔离,栏圈、饲具要用2%火碱溶液消毒、剩料剩水深埋或无公害化处理,在猪的饲粮中加入0.05%的盐酸吗啉胍(病毒灵)饲喂1周。

2.用绿豆250克、柴胡、板蓝根100克,煎水10公斤饮猪,有较好的预防作用。

治疗

对病猪要对症治疗,防止继发感染。可选用:15%盐酸吗啉胍(病毒灵)注射液,按猪体重每千克用25毫克,肌肉注射,每日2次,连注2天。30%安乃近注射液,按猪体重每千克用30毫克,肌肉注射,每日2次,连注2天。如全群感染,可用中药拌料喂服。中药方:荆芥、金银花、大青叶、柴胡、葛根、黄苓、木通、板蓝根、甘草、干姜各25~50克(每头计、体重50千克左右),把药晒干,粉碎成细面,拌入料中喂服,如无食欲,可煎汤喂服,一般1剂即愈,必要时第2天再服1剂。

猪流行性感冒由猪流感病毒引起,多突然发病,体温40-41.℃,呼吸困难,咳嗽,眼鼻流出浆性液体,一周内可康复.治疗:①百尔定注射液4-6ml肌肉注射;或安乃近注射液4-1Oml肌肉注射,每天一次.②酵母片20-60片、人工盐10-30g,共研成末混入饲料喂饲,每天一次,连用3天.

猪群发病是由于气候变化,畜主饲养场圈舍简陋,饲养管理水平低下,导致猪群发生流行性感冒,同时因病情时间稍长,以致病猪继发感染猪副嗜血杆菌病。本病应加强饲养管理,定期消毒,对患猪要早发现,早治疗,且要按疗程用药。

[编辑本段]人感染猪流感症状及预防

人感染猪流感症状人感染猪流感后的症状与感冒类似,患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。在预防方面,现阶段没必要扎堆去接种人流感疫苗,因为预防季节性流感疫苗对预防猪流感并无效果。正确的做法是养成良好的个人卫生习惯,充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养;勤洗手,尤其是接触过公共物品后要先洗手再触摸自己的眼睛、鼻子和嘴巴;打喷嚏和咳嗽的时候应该用纸巾捂住口鼻;室内保持通风等。

美国疾控中心官员2009年4月23日指出,初步研究检测出此次流行的猪流感病毒是A型流感病毒,携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株,包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片断,同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示,目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。

由于以下原因:这次出现的人流感病例与动物流感病毒有关联,而且这次在实验室已被证实的引发疫情的病毒是猪流感病毒A/H1N1亚型,是一种之前从未在人和猪身上出现过的新型猪流感病毒;人感染猪流感的疫情在多个社区暴发;发病人群多为青壮年,而不是季节性流感的易感人群——老人和儿童,这与人禽流感非常相似。世卫对墨西哥和美国这次出现的人感染猪流感疫情予以高度关注,

目前我国口岸卫生检疫部门对入境人员进行体温申报和红外线探测体温异常,对异常者进行隔离,因此无需多虑。不过流感病毒从感染到发病一般有三至五天时间,而口岸的卫生检疫对处于潜伏期的患者不能100%拦截。因此,近期从上述地区归国的人士如出现发热症状,应立即到发热门诊就诊。即将赴墨西哥和美国的人士应做好个人防护。

疾病在人群中的传播途径病因

由猪流感病毒引起的呼吸道传染病,人感染后会出现类似流感症状。

症状

与感冒类似,出现高热、咳嗽、乏力、厌食等。另有报道说,此次美国发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦,其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状;墨西哥发现病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。

传播速度快

人体对新变异病毒没有天然抗体。

传播方式

打喷嚏、咳嗽和物理接触都有可能导致新型猪流感病毒在人群间传播。

可能的传播途径

携带病原的人。 携带病原的猪只。 可能会通过风媒传播,但这一点尚未经过证实。 鸟类,尤其是水禽,是这种病毒的保虫宿主。 继发细菌感染。 温度波动。 应激。 垫料或地板潮湿。

易感人群

确诊因感染猪流感病毒而的人大多数年龄在25岁至45岁之间,感染病毒的患者也以青壮年为主,而非老人和儿童。

预防

1、减少到公共人群密集场所的机会;

2、保证饮食以及充足睡眠、勤于锻炼、勤洗手、室内保持通风等,养成良好的个人卫生习惯。

3、在烹饪特别是洗涤生猪肉、家禽(特别是水禽时)应特别注意。特别是有皮肤破损的情况。建议尽量减少接触机会;

4、可以考虑戴口罩,降低风媒传播的可能性;

5、定期服用板蓝根(可以考虑有一定规律性),大青叶、薄荷叶、金银花作茶饮。

6、特别注意类似临床表现,引起重视。特别是突发高热、结膜潮红、咳嗽、流脓涕等症状。

治疗

1、据悉,"达菲"在感染后48小时内服用有一定疗效;

2、据悉,一般对病毒治疗,如:病毒灵,有一定疗效;

3、抗生素应对上呼吸道感染以及并发症;

4、解热镇痛药,如扑热息痛,对症治疗;

5、良好的休息,多喝水;

6、出现症状及时就诊正规医院为要。

人感染猪流感的途径

可能是通过接触受感染的生猪或接触被猪流感病毒感染的环境,或通过与感染猪流感病毒的人发生接触。人感染猪流感后的症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉咙痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等,有些还会出现腹泻和呕吐,重者会继发肺炎和呼吸衰竭,甚至亡。人感染猪流感的亡率:

猪流感的亡率为6.77%,比一般流感要高,其高致率的主要原因有两个:一是病毒来势凶猛;二是民众起初对新疾病不重视,以为是普通感冒,很多人自己随便吃些药,错过了发病初72小时的最佳救治期。

个人防护措施

避免接触流感样症状(发热,咳嗽,流涕等)或肺炎等呼吸道病人;注意个人卫生,经常使用肥皂和清水洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏后;避免接触生猪或前往有猪的场所;避免前往人群拥挤场所;咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶;如在境外出现流感样症状(发热,咳嗽,流涕等),应立即就医(就医时应戴口罩),并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。

[编辑本段]猪流感疫情问答

人感染猪流感的途径和症状1、什么是猪流感?

猪流感是由猪流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,这种病在猪中经常发生,但很少导致猪的亡。

2、人能否患猪流感?

通常情况下,人类很少感染猪流感病毒。但近年也发现一些人类感染猪流感的病例,患者大多为与病猪有过直接接触的人,如饲养者等。

3、猪流感病毒能否在人际间传染?

目前已证实有猪流感病毒在人际间传染的病例,其传染途径与季节性流感类似,通常是通过感染者咳嗽和打喷嚏等。

4、人如何受到感染?

人们通常从受感染的猪感染上猪流感,然而,有些病例并没有和猪,或猪存在过的环境的接触。在一些程度下,人和人 的接触会导致传播,但仅限于密切接触和封闭的人群。

5、食用猪肉能否感染?

没有证据说明,猪流感是由于食用妥善处理过的猪肉或猪肉产品造成的。美国疾控中心指出,猪肉加热至71摄氏度,就能杀猪流感病毒,人不会因吃猪肉或猪产品感染猪流感。

6、猪流感有哪些症状?

世界卫生组织专家说,猪流感的症状与其他流感症状类似,如高热、咳嗽、乏力、厌食等。另有报道说,此次美国发现病例的主要表现为突然发热、咳嗽、肌肉痛和疲倦,其中一些患者还出现腹泻和呕吐症状;墨西哥发现病例还出现眼睛发红、头痛和流涕等症状。

7、墨西哥猪流感与美国猪流感是否相同?

美国疾控中心证实,在墨西哥导致数十人亡的猪流感病毒与在美国导致数十人染病的病毒都是A/H1N1型,这一毒株是一种新型变异病毒。

8、此次猪流感疫情有何特点?

世卫组织强调称,通常情况下,儿童和老人更容易遭到流感病毒的感染,但此次墨西哥发现的猪流感病毒感染者大多为年轻人。

9、治疗人类感染猪流感有无特效药?

美国疾控中心说,目前没有专门针对人类感染猪流感的特效药,通常使用的有4种抗流感药物,但临床显示,这种变异病毒对其中2种具有抗药性。

有两种类别药品, 1) adamantanes (adamantanes和remantadine ) ,和2 )流感的神经氨酸酶抑制剂(达菲oseltamivir 和扎那米韦 zanamivir) 。

以前大部分猪流感病例的报告都是完全康复,没有需要医疗照顾和抗病毒药物。

一些流感病毒对抗病毒药物产生抗药性,限制了治疗效果。最近从美国获得的感染猪流感病毒的人类病例,对达菲和扎那米韦抗性金刚烷胺很敏感,但是对amantadine和remantadine有抵抗性。

信息还没有充分到可以建议使用抗病毒药物来治疗猪流感病毒的感染。临床医生必须根据病人的临床和生理状况进行评估,考虑治疗可能产生的积极和消极的影响。在猪流感病毒正在爆发的美国和墨西哥,在病毒的易感性手册上,国家和地方当局建议使用奥塞米韦或扎那米韦进行治疗。

10、有无抗猪流感疫苗?

美国疾控中心说,目前只有用于猪的抗猪流感疫苗,还没有专门用于人类的。就目前情况看,普通的抗流感疫苗对人类抵抗猪流感没有明显效果。

11、我该如何保护自己,不被猪流感感染上的患者感染?

保护自己,可采用一般的预防流感的措施:

避免和出现不适症状、发烧和咳嗽的人密切接触。

经常和彻底地用肥皂和水洗手。

养成良好的卫生习惯,包括充足的睡眠,进食有营养的食物,并坚持体育锻炼。

如果家中有病人:

尝试为病人提供房子中的一个单独房间。如果做不到这一点,让病人和其他人保持至少1米的距离。

照顾病人时捂住嘴和鼻子。可以购买出售的面具或使用处置或适当处理过的现成材料进行制作。

每次和病人接触后用水和肥皂彻底洗手。

设法改善病人居住地的空气的流通。通过门、窗利用门窗,利用风。

保持环境清洁,随时提供家居清洁剂。

12、如果我觉得患上了猪流感,应该怎么做?

如果您感到身体不适,有发高烧,咳嗽和/或喉咙痛:

尽可能留在家里,远离上班,上学或人群。

休息,并喝足够的液体。

在咳嗽和打喷嚏时,用一次性的纸巾掩住嘴和鼻子,并合适地处理用过的纸巾。

经常用肥皂和水彻底洗手,特别是在咳嗽或打喷嚏时。

通知家人和朋友自己患病情况,寻求别人帮助,代为进行和其他人如购物类的接触。

如果您需要医疗照顾:

联系你的医生或保健提供者,然后前往就诊,报告你的症状。解释为什么你认为你有猪流感(例如,最近前往一个国 家,在人群中有猪流感爆发)。根据他提供的意见进行治疗。

如果无法与您的医疗保健供应商提前沟通,立刻到保健机构沟通,说明你对患有猪流感的换衣。

旅行期间注意覆盖鼻子和嘴巴。

[编辑本段]“猪”流感疫情爆发历史

1918年西班牙流感(Spanish Flu),H1N1病毒,首发于1917年的澳大利亚,影响了包括欧洲、北冰洋和太平洋地区等世界很多地方。亡人数据估计5千万人。

H1猪流感病毒进化时间表1976年美国猪流感,1918年的H1N1病毒的变种。亡25人。但这次流感给当时的福特政府带来了公共卫生管理的危机。福特政府目标覆盖全体美国人疫苗计划到其中止时,仅仅覆盖了24%的美国人口。

1976年2月美国新泽西洲迪克斯堡新兵营中发生了一起猪(H1N1)亚型毒株引起的流感爆发事件,约200余人被感染,一人亡。当时福特总统欲想连任,亲自批准1.35亿美元制备猪流感疫苗,用于全民免疫接种,而其他国家均持观望态度,结果美国推测失误,疫苗也以失败而告终,因此引起许多异议和诉讼。福特为竞选总统而批准此冒险计划,养猪场提出抗议,要将猪流感改为新泽西洲流感以免居民谈猪色变。本次流感和病原学分析表明,猪型流感病毒是由猪直接传播人。

过去人感染猪流感病毒的病例很少见,猪流感病毒通常不在人际间传播。2005年12月至2009年1月,美国只发现过12例人感染猪流感病例,其中11人与猪有过直接接触。

2007年菲律宾猪流感。亡率占到受感染人的10%。

2009年4月,墨西哥爆发大规模的猪流感,美国和墨西哥的绝大多数患者并未接触过猪,墨西哥政府现阶段已排除吃猪肉感染病毒的可能性。这种病毒已被证实经由人-人形式传播。在人际传播时,科学家指出,打喷嚏、咳嗽和物理接触都有可能导致新型猪流感病毒在人群间传播。

美国著名流感专家、明尼苏达州大学的迈克尔·奥斯特赫姆2009年4月24日表示,流感病毒的传播速度惊人,当大家发现病毒感染者出现时,可能已经错过了控制“这种新病毒扩散”的最佳时机。迈克尔·奥斯特赫姆担心,最近出入墨西哥城国际机场的旅游者或许已携带着病毒抵达世界各地。

[编辑本段]2009年猪流感疫情动态

疫情图中华人民共和国卫生部有关负责人2009年4月25日表示,卫生部收到世界卫生组织通报,美国和墨西哥发生人感染A/H1N1猪流感疫情。对此,卫生部、农业部、国家质检总局等相关部门高度重视并密切关注。

卫生部等部门正组织专家对病毒序列进行分析,对疫情影响进行研判,研究应对输入例的出入境检验检疫等防控措施,完善相关防控预案;并密切关注疫情进展,加强与世界卫生组织、美国和墨西哥政府的联系,跟踪疫情及疫情防控的进一步详细信息,根据疫情发展趋势按预案做好应对工作。

据世界卫生组织通报,美国和墨西哥发生人感染A/H1N1猪流感疫情。自2009年3月18日以来,墨西哥流感样病例呈上升趋势。截至4月28日,墨西哥先后发生3起疫情,共报告病例三千多例,亡103例,病率7%,大部分病例为青壮年人群。同时,美国报告10例确诊病例和9例疑似病例,病例症状较轻,无亡。根据实验室检测的初步结果,以往未在猪或人类检测到引起此次疫情的猪流感A/H1N1病毒。

据了解,人感染猪流感后的症状与感冒类似,患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。在预防方面,许锐恒认为现阶段没必要扎堆去接种人流感疫苗,因为预防季节性流感疫苗对预防猪流感并无效果。正确的做法是养成良好的个人卫生习惯,充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养;勤洗手,尤其是接触过公共物品后要先洗手再触摸自己的眼睛、鼻子和嘴巴;打喷嚏和咳嗽的时候应该用纸巾捂住口鼻;室内保持通风等。

[编辑本段]猪流感、禽流感和SARS的异同:

传播途径不同,禽流感目前还未发现可以在人与人之间传播,只是由禽类传染给人;SARS已经证实存在人与人之间的传播;猪流感现在看来极有可能存在两种方式传播,即猪传染给人,人与人之间进一步传播。

致原因相同,这三种疾病的表现类似,即流行性感冒症状,包括咳嗽、咽痛、流涕、发热等等,严重患者均罹患肺炎,最后导致难治性呼吸衰竭而亡。

没有有效的治疗手段也是三者的共同点。

[编辑本段]猪流感的传播

目前墨西哥已有159人疑似病例亡。而中国驻墨西哥使馆还没有接到华人感染的例子。

世卫组织解答猪流感常见问题

世界卫生组织已经确认,美国和墨西哥发生了人感染猪流感疫情[1],另有多个国家报告发现疑似或确诊的人感染猪流感病例。世卫组织26日在其网站发布了有关猪流感的常见问题解答:

1、哪些国家发生过人感染猪流感事件?

自2007年开始执行《国际卫生条例(2005)》以来,世卫组织接到过美国和西班牙发生人感染猪流感的通报。

2、人通过什么途径感染猪流感?

人通常通过染病的猪感染猪流感,但有些人感染猪流感病例也报告说自己并没有与猪接触过或在有猪存在的环境中停留。猪流感在人际间传播的事件也曾发生,但仅限于相互密切接触的人和封闭人群中。

3、哪些国家的猪群暴发过猪流感?

猪流感爆发后,所在国无须向世界动物卫生组织通报。因此,目前猪流感在各国猪群中的发生情况并不很清楚。猪流感在美国被认为是地方性流行病。北美、南美、欧洲、非洲和东亚部分地区都曾爆发过猪流感。

4、猪流感大流行的危险有多大?

大多数人,尤其是不经常与猪接触的人,可能对猪流感病毒没有免疫力。如果某种猪流感病毒具备了在人际间有效传播的能力,就有可能引起猪流感大流行。

5、目前是否有预防猪流感的疫苗?

目前尚没有针对人感染的猪流感病毒的疫苗。现在使用的预防季节性流感的疫苗是否对猪流感有效也不太清楚。流感病毒变化非常快,必须开发出针对当下正在流行病毒的疫苗,才能为接种疫苗的人群提供最大保护。因此,世卫组织力图获取尽可能多的病毒信息,以便挑选出最合适的病毒用于生产疫苗。

6、目前可用的治疗猪流感药物有哪些?

一些国家用于治疗季节性流感的抗病毒药物可以有效地预防和治疗猪流感。这样的药物分为两类:一类是金刚烷类,包括金刚烷胺和金刚乙胺;另一类是流感病毒神经氨酸酶抑制剂类,包括达菲和扎那米韦。

这次美国报告的人感染猪流感病例中,病毒对第二类药物很敏感,但对第一类药物有抗药性。

猪流感传播途径与防护措施

世卫警告:猪流感或全球暴发 我国未现此类病例

猪流感是一种由A型猪流感病毒引起的猪呼吸系统疾病,该病毒可在猪群中造成流感暴发。通常情况下人类很少感染猪流感病毒。近年在美国等地也出现过人感染猪流感病例,患者大多为与病猪有过直接接触的人。

人感染猪流感的途径:可能是通过接触受感染的生猪或接触被猪流感病毒感染的环境,或通过与感染猪流感病毒的人发生接触。人感染猪流感后的症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉咙痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等,有些还会出现腹泻和呕吐,重者会继发肺炎和呼吸衰竭,甚至亡。

个人防护措施有:避免接触流感样症状(发热,咳嗽,流涕等)或肺炎等呼吸道病人;注意个人卫生,经常使用肥皂和清水洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏后;避免接触生猪或前往有猪的场所;避免前往人群拥挤场所;咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶;如在境外出现流感样症状(发热,咳嗽,流涕等),应立即就医(就医时应戴口罩),并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。

酒石酸伐尼克兰片说明书

 酒石酸伐尼克兰片(畅沛)适用于成人戒烟。下面是我整理的酒石酸伐尼克兰片说明书,欢迎阅读。

酒石酸伐尼克兰片商品介绍

 通用名:酒石酸伐尼克兰片

 生产厂家: Pfizer Manufacturing Deutschland GmbH(德国)

 批准文号:H20130406

 药品规格:0.5mg*11s+1mg*14片

 药品价格:¥268元

酒石酸伐尼克兰片说明书

 通用名称酒石酸伐尼克兰片

 商品名称酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)

 英文名称VareniclineTartrateTablets

 拼音全码JiuShiSuanFaNiKeLanPian(ChangPei)(QiDongZhuang)

 主要成份主要成份为酒石酸伐尼克兰。化学名:7,8,9,10-四氢-6,10-亚甲基-6H-吡嗪酰胺[2,3-h]-[3]苯并氮杂卓-(2R,3R)-2,3-二羟基丁二酸盐(1:1)。

 分子式:C13H13N3?C4H6O6

 分子量:361.36

 性状酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)为淡蓝色薄膜衣片,除去包衣后显白色。

 适应症/功能主治适用于成人戒烟。

 规格型号0.5mg*11s+1mg*14s

 用法用量酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)用于口服。首先按如下方法进行1周的剂量递增,之后推荐剂量为每日2次,每次1mg。1.第1-3日:0.5mg,每日1次(白色片)2.第4-7日:0.5mg,每日2次(白色片)3.第8日-治疗结束:1mg,每日2次(淡蓝色片)4.患者应设定戒烟日期并在此日期前1-2周开始服用酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)。5.对无法耐受酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)不良反应的患者,可暂时或长期将剂量降至每日2次,每次0.5mg。6.酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)应用水整片吞服,餐前餐后均可服用。7.患者应服用酒石酸伐尼克兰片(畅沛)(启动装)治疗12周。8.对于经12周治疗戒烟成功的患者,可考虑续加一个12周疗程,剂量仍为每日2次,每次1mg(见

 不良反应无论是否接受戒烟治疗,戒烟本身即伴随多种症状。例如曾有报道试图戒烟的患者出现烦躁不安、情绪沮丧、失眠、易怒、挫折感、愤怒、焦虑、注意力无法集中、坐立不安、心率下降、食欲增加或体重增加等。畅沛临床研究的设计及结果分析中未对所出现的不良事件与药物或尼古丁戒断相关性进行区分。畅沛的多项临床研究涉及约4000名患者,治疗时间长为1年(平均给药84天)。如出现不良反应,通常发生在治疗的第1周,严重程度大多为轻至中度。不同年龄、种族或性别的不良反应发生率无差异。完成初始剂量递增后,患者服用推荐剂量每日2次,每次1mg。报告多的不良事件为恶心(28.6%)。恶心多数发生在治疗的早期,严重程度为轻至中度,很少导致治疗的中断。因不良事件中断治疗患者的比例,治疗组为11.4%,安慰剂组为9.7%。在这些患者中,治疗组常见不良事件的治疗中断率为:恶心(2.7%,安慰剂组0.6%),头痛(0.6%,安慰剂组1.0%),失眠(1.3%,安慰剂组1.2%),及梦境异常(0.2%,安慰剂组0.2%)。下表中所列为治疗组发生率高于安慰剂组的不良反应,均按照系统器官种类及发生频率排列:很常见(?1/10),常见(?1/100至<1/10),少见(?1/1000至<1/100),罕见(?1/10000至<1/1000))。发生频率类似的不良反应按由重至轻的顺序排列。感染:少见支气管炎、鼻咽炎、窦炎、真菌感染、病毒感染。代谢与营养异常:常见食欲增加;少见厌食、食欲减退、烦渴。精神异常:很常见梦境异常、失眠;少见惊恐、思维迟钝、思维异常、情绪不稳。神经系统异常:很常见头痛;常见嗜睡、头晕、味觉障碍;少见震颤、共济失调、构音障碍、肌张力亢进、坐立不安、心境恶劣、感觉减退、味觉减退、嗜睡症、增强、减退。心脏异常:少见心房纤颤、心悸。眼部异常:少见暗点、巩膜脱色、眼痛、瞳孔散大、畏光、近视、多泪。耳及迷路异常:少见耳鸣。呼吸系统、胸部及纵隔异常:少见呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、咽喉痛、咽喉刺激、呼吸道充血、鼻窦充血、后鼻滴流、鼻漏、打鼾。胃肠道异常:很常见恶心;常见呕吐、便秘、腹泻、腹胀、胃部不适、消化不良、胃肠胀气、口干;少见呕血、便血、胃炎、胃食管返流性疾病、腹痛、排便习惯改变、大便异常、嗳气、溃疡性口炎、牙龈疼痛、舌苔厚腻。皮肤及皮下组织异常:少见全身性皮疹、红斑、瘙痒症、痤疮、多汗、盗汗。肌肉骨骼与结缔组织异常:少见关节僵硬、肌肉痉挛、胸壁痛、肋软骨炎。肾脏与泌尿异常:少见糖尿、夜尿症、多尿。生殖系统及乳房异常:少见月经过多、阴道分泌物、性功能紊乱。全身异常及给药部位异常:常见疲劳;少见胸部不适、胸痛、发热、发冷、虚弱、昼夜节律睡眠紊乱、周身不适、囊肿。客观检查:少见血压升高、心电图ST段压低、心电图T波波幅减低、心率加快、肝功能检查异常、血小板计数减少、体重增加、精液异常、C-反应蛋白升高、血钙降低。

 禁忌对畅沛活性成分或任何辅料成份过敏者。

 注意事项戒烟效应:无论是否接受畅沛治疗,戒烟本身引起的生理变化即可改变一些药物的药代动力学或药效学,因此可能需要调整这些药物的应用剂量(例如氨茶碱、华法林及胰岛素)。吸烟诱导CYP1A2的活性,因此戒烟可能导致CYP1A2底物血浆水平升高。无论是否接受药物治疗,戒烟本身即与潜在精神疾病(如抑郁症)的恶化相关。有精神病史的患者用药应予以注意,并应给予相应的建议。尚无癫痫患者应用畅沛的临床经验。治疗结束时,多有3%的患者出现易怒、吸烟渴求、抑郁和/或失眠等症状的增加,这些症状与停止应用畅沛相关。因而处方医生应告知患者相关信息,并考虑或与患者讨论是否需逐渐减量。对驾驶及操作机器能力的影响:畅沛对驾驶及操作机器的能力可能具有轻至中度的影响。畅沛可能引起头晕及嗜睡,因此可能影响驾驶及操作机器的能力。建议患者首先确定畅沛对其驾驶、操作复杂机器或从事其它具有潜在风险的活动是否有影响,再从事此类活动。药物滥用和依赖:低于1/1000的患者在畅沛临床研究中报告欣快感。更高剂量(大于2mg)的畅沛较易引起胃肠道不适,如恶心和呕吐。临床研究中未发现需不断增加剂量以维持治疗效果的证据,这提示畅沛不会产生耐受。突然停服,不超过3%的患者会出现易激惹和睡眠紊乱。这提示在某些患者中,伐尼克兰可能产生轻度躯体依赖,但与成瘾无关。在1项实验室的人类滥用倾向研究中,单剂口服1mg的畅沛未在吸烟者中产生明显的积极或消极的主观反应。在非吸烟者中,1mg畅沛会产生某些积极主观反应的增加,但同时伴随消极的不良反应,特别是恶心的增加。单剂口服3mg畅沛无论对吸烟者还是非吸烟者均会产生不适的主观反应。

 儿童用药由于畅沛在儿童或18岁以下青少年人群中的安全性及有效性数据有限,不推荐畅沛应用于该人群(见药代动力学)。

 老年患者用药老年患者不需调整剂量(见药代动力学)。因老年患者更易发生肾功能减退,处方医生应考虑老年患者的肾功能状况。

 孕妇及哺乳期妇女用药妊娠妇女应用畅沛的数据有限。动物研究显示畅沛具有生殖毒性(见畅沛药理毒理)。人类应用的潜在风险不明。妊娠期间不应应用畅沛。尚不明确伐尼克兰是否在人类乳汁中排泌。动物研究提示伐尼克兰可排泌至乳汁中。应权衡哺乳对于婴儿的益处及畅沛治疗对于哺乳妇女的益处,以做出继续/终止哺乳或继续/终止畅沛治疗的决定。

 药物相互作用基于畅沛的特性及目前的临床经验,畅沛与其它药物间未发现有临床意义的相互作用。无需调整畅沛及以下合并用药的剂量。体外研究显示对于主要由细胞色素P450代谢的化合物,畅沛不改变其药代动力学参数的可能性不大;由于不到10%的伐尼克兰经代谢清除,对已知影响细胞色素P450系统的活性物质,畅沛对其的药代动力学参数的影响不大,因此畅沛的剂量不需调整。体外研究显示,治疗浓度的伐尼克兰对人肾脏转运蛋白无抑制作用。因此伐尼克兰不太可能影响通过肾脏分泌清除的活性物质(如二甲双胍-如下所示)。二甲双胍:畅沛不影响二甲双胍的药代动力学参数。二甲双胍亦不影响畅沛的药代动力学参数。西米替丁:同时应用畅沛及西米替丁,畅沛的肾脏清除率降低,其全身暴露量提高29%。肾功能正常的受试者或轻、中度肾功能损伤患者同时应用两药不需调整剂量。对于重度肾功能损伤患者,应避免两药同时应用。地高辛:畅沛不改变地高辛的稳态药代动力学参数。华法林:畅沛不改变华法林的药代动力学参数。凝血酶原时间(以INR计)不受伐尼克兰影响。戒烟本身可能改变华法林的药代动力学参数。与其它戒烟治疗同时应用:安非他酮-伐尼克兰不改变安非他酮的稳态药代动力学参数。尼古丁替代疗法(NRT)-将伐尼克兰与透皮NRT同时给予吸烟者12天,研究后1日检测的平均收缩压明显降低(平均2.6mmHg),该变化具有显著统计学意义。该研究中,联合治疗组恶心、头痛、呕吐、头晕、消化不良及疲劳的发生率高于单独应用NRT治疗组。酒精:酒精与畅沛潜在相互作用的临床资料有限。尚未研究畅沛与其它戒烟疗法联合应用的安全性及有效性。FDA妊娠分级:C级:动物研究证明药物对胎儿有危害性(致畸或胚胎亡等),或尚无设对照的妊娠妇女研究,或尚未对妊娠妇女及动物进行研究。本类药物只有在权衡对孕妇的益处大于对胎儿的危害之后,方可使用。

 药物过量一旦发生过量,应按要求给予标准支持治疗。研究显示给予终末期肾病患者,伐尼克兰可经透析清除(见畅沛药代动力学),但尚无透析治疗药物过量的经验。

 药理毒理伐尼克兰是烟碱型乙酰胆碱受体?4?2亚型的选择性部分激动剂,对神经中该受体具有高度亲和力。伐尼克兰与?4?2受体结合产生激动作用,同时阻断尼古丁与该受体结合,这是伐尼克兰发挥戒烟作用的机制。体外电生理学研究及体内神经化学研究显示,畅沛与神经?4?2烟碱型乙酰胆碱受体结合并激发受体介导的活动,但该作用显著弱于尼古丁。畅沛能阻断尼古丁对?4?2受体及中脑边缘多巴胺系统的激动作用,而这正是吸烟强化-奖赏作用的潜在神经机制。伐尼克兰对?4?2受体具有高度选择性,与该受体亚型的结合力强于与其它常见烟碱型受体(?3?4>500倍,?7>3500倍,?1>20000倍)、非烟碱型受体及转运蛋白(>2000倍)的结合力。此外,伐尼克兰与5-HT3受体具有中等亲和力(Ki=350nM)。

 药代动力学吸收:伐尼克兰一般在口服给药后3-4小时达到血浆峰浓度。健康志愿者多次口服给药后,血药浓度可在4天内达到稳态。口服给药吸收完全,系统生物利用度高。伐尼克兰口服生物利用度不受食物和给药时间的影响。分布:畅沛分布于包括脑组织的各种组织中。稳态表观分布容积平均为415升(%CV=50)。伐尼克兰血浆蛋白结合率低(?20%),且与年龄及肾功能无关。在啮齿动物,伐尼克兰能通过胎盘并在乳汁中排泌。生物转化:伐尼克兰代谢率很低,92%以原形药物经尿排出,不少于10%以代谢产物排出。尿中的少量代谢产物包括伐尼克兰-N-氨基甲酰葡萄糖苷酸及羟基伐尼克兰。体循环中与伐尼克兰相关的物质91%为原形药物。体循环中的少量代谢产物包括伐尼克兰-N-氨基甲酰葡萄糖苷酸及N-转葡糖基伐尼克兰。排泄:伐尼克兰的排泄半衰期约为24小时,其肾脏排泄主要通过肾小球滤过及肾小管借助于有机阳离子转运蛋白OCT2的主动分泌。线性/非线性:单次给药(0.1-3mg)或重复给药(1-3mg/日)时,伐尼克兰具有线性动力学特征。特殊人群的药代动力学:特定药代动力学研究及群体药代动力学分析所显示,伐尼克兰的药代动力学参数不因年龄、种族、性别、吸烟状况或合并用药的不同而发生有显著临床意义的变化。肝功能损伤患者:因畅沛基本不经肝脏代谢,肝功能损伤患者应用该药时其药代动力学参数不受影响。肾功能损伤患者:对于轻度肾功能损伤的受试者(估测肌酐清除率>50mL/min且?80mL/min),伐尼克兰药代动力学参数无变化。与肾功能正常受试者(估测肌酐清除率>80mL/min)比较,对于中度肾功能损伤(估测肌酐清除率?30mL/min且?50mL/min)的患者,伐尼克兰全身暴露量增加1.5倍。对于重度肾功能损伤(预期肌酐清除率<30mL/min)的受试者,伐尼克兰的全身暴露量增加2.1倍。对于患有终末期肾病(ESRD)的受试者,伐尼克兰可经血液透析有效清除。老年患者:肾功能正常的老年患者(65-75岁),伐尼克兰的药代动力学参数与年轻成年受试者类似(见。肾功能减退的老年患者请参考。青少年患者:22名12-17岁(含12岁及17岁)青少年单次服用0.5mg及1mg伐尼克兰,在2剂量之间伐尼克兰的药代动力学参数基本与剂量成比例。采用药时曲线下面积(AUC0-?)评价伐尼克兰全身暴露量及肾脏清除率,其结果与成人相当。与成人相比,可见青少年的Cmax升高30%,消除半衰期缩短(10.9小时)。体外研究显示,伐尼克兰不抑制细胞色素P450(IC50>6400ng/mL)。经抑制实验检测的P450酶包括:1A2,2A6,2B6,2C8,2C9,2C19,2D6,2E1及3A4/5。研究亦显示,在人类离体肝细胞伐尼克兰未诱导细胞色素P4501A2及3A4的活性。因此,对于主要由细胞色素P450酶所代谢的化合物,伐尼克兰改变其药代动力学参数的可能性不大。

 贮藏密封,30℃以下保存

 包装0.5mg*11片+1mg*14片/盒。

 有效期12月

 执行标准JX20070067

 批准文号H20130406

 生产企业PfizerManufacturingDeutschlandGmbH(德国)

 酒石酸伐尼克兰片(畅沛)的功效与作用酒石酸伐尼克兰片(畅沛)适用于成人戒烟。

酒石酸伐尼克兰片服用常见问题

 酒石酸伐尼克兰片(畅沛)的价格是多少? 吸烟对于健康有一定的危害,尤其肺部是主要受危害的器官。酒石酸伐尼克兰片适用于成人戒烟。那么,酒石酸伐尼克兰片(畅沛)的价格是多少?

 酒石酸伐尼克兰片适用于成人戒烟。酒石酸伐尼克兰片为白色至类白色薄膜衣片(0.5mg规格)或淡蓝色薄膜衣片(1.0mg规格),除去包衣后显白色。酒石酸伐尼克兰片通用名称叫做酒石酸伐尼克兰片。

 据不少在酒石酸伐尼克兰片的帮助下戒掉烟瘾的吸烟者的讲述中得知,个人对于尼古丁的依赖程度以及心理因素都会影响戒烟的时间长短,短则十来二十天,长则数年也未定,这是很难以一个确却的数字来定义酒石酸伐尼克兰片的功效。但是我们不能因此此否认酒石酸伐尼克兰片。目前世界戒烟临床医学为建议一线戒烟药物就是酒石酸伐尼克兰片,它可以帮助你减轻戒烟时的不适状况,还能让你逐渐消除对烟草的依赖。

 酒石酸伐尼克兰片的作用机理是:通过对尼古丁乙酰胆碱受体部分激动及拮抗,对人体进行双重调节作用,有助于缓解停止吸烟后对烟草的渴求和头晕、烦躁等各种戒断症状;它的拮抗作用可以阻止尼古丁与受体的结合,减少吸烟的快感。

慢性肾功能衰竭的治疗方法有哪些?

(一)治疗

慢性肾功能衰竭的治疗方法包括内科疗法、透析疗法及肾移植术。透析疗法和肾移植术无疑是终末期肾衰患者最佳治疗选择,但由于这些疗法价格昂贵和供肾来源有限往往并不为大部分患者所接受。另外,某些肾脏病患者在进展至终末期肾衰之前,通过合理的内科疗法,可延缓其病程进展的进度,少数尚能完全逆转。因此,应重视慢性肾功能衰竭的内科保守治疗。

1.原发病和诱因治疗对于初次诊断的CRF患者,必须积极重视原发病的诊断,对慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等,都需要保持长期治疗,同时,也应积极寻找CRF的各种诱发因素,合理纠正这些诱因有可能会使病变减轻或趋于稳定并较大程度的改善肾功能。

2.饮食疗法慢性肾功能衰竭的饮食疗法历年来被认为是其基本的治疗措施,为各国学者所推崇。继往的饮食疗法一般仅限于应用低蛋白饮食,但长期低蛋白饮食会影响患者的营养状况,研究表明慢性肾功能衰竭营养不良发生率高达20%~50%,严重营养不良现认为是CRF独立的危险因素,直接同患病率与亡率呈正相关,因此,目前的饮食疗法更倾向于给患者制定更合理的营养治疗方案。

(1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标:对慢性肾功能衰竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定、人体学测量、身体成分分析及饮食评价(表2),每一种方法都有一定的局限性,必须综合考虑。

(2)制订CRF患者营养治疗方案:CRF患者的营养治疗方案需根据患者的肾功能水平、不同病因(如糖尿病肾病、高血压病、慢性肾炎等)、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等来进行制定,尽量做到个体化。原则上应有利于患者保持良好营养状况,或使营养不良得到改善;对透析前患者来说,还应考虑到有利于控制肾脏基础疾病、保护肾功能。制定营养治疗方案时,应首先保证患者蛋白质-氨基酸的充分摄入,并兼顾维生素、矿物质等营养素的摄入。在发病机制中已强调高蛋白饮食在肾脏病进展中的作用,因此,对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主,并根据肾功能损害程度而有所变化,一般在Ccr20~40ml/min(Scr176.8~353.6μmol/L)时,蛋白摄入量(PI)为0.7~0.8g/(kg·d);Ccr10~20ml/min(Scr353.6~707.2μmol/L),PI为0.6~0.7g/(kg·d);Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L),PI为0.6g/(kg·d)。

目前广泛采用的饮食是蛋白质入量0.6g/kg体重,其中64%的蛋白质为植物蛋白,46%为动物蛋白。每天可以提供35kcal/kg的热量、0.6g/kg的蛋白质、600mg的磷、110g的脂质和320g的碳水化合物。除此之外,还要补充足量的微量元素和维生素。

对于蛋白质的质量也应给予考虑,一般给予含必需氨基酸(EAA)含量较高的食物,作为热卡主要来源的主食,则选用蛋白质量尽可能低的食物(表3)。对于透析治疗患者则无需严格限制蛋白质摄入,一般应保持1.0~1.4g/(kg·d)。补充必需氨基酸或α-酮酸对慢性肾衰患者有其独特的疗效,因为中晚期CRF患者均有明显的必需氨基酸缺乏,而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%,难以满足患者需要。而补充外源性必需氨基酸,则可使体内必需氨基酸/必需氨基酸比例失调得到纠正,因而有利于改善蛋白合成,也可使氮代谢产物的生成减少。

α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体,通过转氨基或氨基化的作用,在体内可转变为相应的氨基酸,其疗效与EAA相似,且有以下优点:

①尿素氮生成率及BUN下降更为显著,蛋白合成与分解的比率增高。

②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。

③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。

④延缓CRF进展。

市售α-KA制剂以肾灵片为主,一般每次4~8片,3次/d,长期服用者副作用不明显,少数患者(5%)可出现高钙血症,停药或减药后可自愈。因此对高钙血症患者慎用或禁用。

EAA的补充可由口服和静脉滴注两种途径进行,后者对食欲不振患者更适合。口服常用量为4次/d,每次14.5g,静滴为200~250ml/d或0.2~0.3g/(kg·d)。目前,临床上多主张低蛋白饮食与EAA或α-KA等合用,据报道此方案不仅适用于透析前期患者,也适用于透析患者,而不会引起严重营养不良。热量摄入量一般应为30~35kcal/(kg·d),氮(g)热量(kcal)摄入比应为1∶300~1∶400,以保证蛋白质和氨基酸的合理利用,减少组织蛋白的分解,真正达到补充蛋白质、氨基酸所引起的负氮作用。其中碳水化合物应占热卡摄入的70%左右;脂肪摄入应注意多价不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)比值≥1。增加PU-FA的摄入,可改善患者脂代谢,减轻动脉硬化的程度。

注意补充水溶性维生素,尤其是维生素B6和叶酸。并按病情补充矿物质和微量元素如铁和锌。

此外,对CRF患者营养治疗也包括一些辅助药物的应用,过去曾应用丙酸睾酮、苯丙酸诺龙等药来促进蛋白质合成,但由于疗效有限,目前并不提倡。近年报道应用人类重组生长因子(r-hGH)和胰岛素样生长因子(r-hIGF-1)治疗CRF患者营养不良,疗效尚好。其他如纠正酸中毒和电解质紊乱,给予胃动力药如多潘立酮(吗叮啉)、口服活性维生素D及纠正肾性贫血制剂r-hEPO等,对纠正CRF营养不良均有一定的疗效。

3.替代疗法包括血液透析、腹膜透析、肾移植,肾移植生活质量最高。当血肌酐高于707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min),且患者开始出现尿毒症临床表现经治疗不能缓解时,便应做透析治疗。在此前应让患者作好思想准备,以便对血透、腹透或肾移植作出抉择。通常应先透析一个时期,才考虑肾移植。透析疗法可替代肾的排泄功能,但不能替代内分泌和代谢功能。血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近,各有其优缺点,在临床应用上可互为补充。

(1)血液透析:应预先(血透前数周)做动-静脉内瘘(血管通路);透析时间每周≥12h,一般每周做3次,每次4~6h;坚持充分合理的透析,可有效提高患者的生活质量,不少患者能存活20年以上。

(2)腹膜透析:持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)对尿毒症的疗效与血液透析相同。CAPD尤适用于有心脑血管合并症患者、糖尿病患者、老年人、小儿患者或做动-静脉内瘘困难者。CAPD是持续地进行透析,尿毒症毒素持续地被清除,血流动力学变化小,保护残存肾功能优于血透,对存在心脑血管疾病的患者较血透安全。使用双联系统,腹膜炎等并发症的发病率已显著降低。

(3)肾移植:成功的肾移植能够恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能)。目前,移植肾的1年存活率约85%,5年存活率约60%。移植肾可由尸体或亲属供肾(由兄弟姐妹或父母供肾),要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上,选择供肾者。HLA配型佳者,移植肾的存活时间较长。肾移植需长期使用免疫抑制剂,以防排斥反应,常用的药物为糖皮质激素、环孢素,硫唑嘌呤和(或)霉酚酸酯(麦考酚吗乙酯)等。由于肾移植后使用大量免疫抑制剂,患者并发感染及恶性肿瘤的发病率增加。

4.并发症的治疗

(1)心血管系统并发症的治疗:

①心包炎:心包炎重在预防。通过透析疗法将BUN降低60%以上可预防尿毒症性心包炎。

有严重胸痛者需用止痛药。阿司匹林及含阿司匹林药物止痛效果不明显,而且可加重出血倾向导致心包腔出血。()潴留可引起精神错乱和癫痫发作,均不宜使用。吗啡对止痛有效。

考虑到心包炎是一种炎症性疾病,有人主张用非甾体类抗炎药(NSAIDs),可直接注入心包腔内,以减少粘连,但效果不肯定。

最重要的治疗是启动透析或加强透析。心包有积液时可行外科手术引流或开窗,以防止心包填塞。如果加强透析10~14天后无反应,可考虑做心包切除手术。

②心肌病:对危险因素的预防可降低心血管病的亡率。这些危险因素的预防包括控制高血压、降低血脂、停止吸烟和对左心室肥厚的干预。此外还应采取一些方法来干预尿毒症相关疾病,如用红细胞生成素纠正贫血、预防和治疗甲旁亢、充分透析、防止营养不良的发生和选择对终末期肾病有效的治疗方案等,将在下面分别叙述。

③充血性心力衰竭:对于慢性肾衰病人伴有左心室扩张和收缩期衰竭以及左心室肥厚而收缩期功能正常的充血性心力衰竭病人的治疗方案可参见图3。

有人报道,ACEI能改善充血性心力衰竭的症状,改善无症状性不伴肾脏病的收缩期衰竭者的临床转归。无肾脏病的充血性心力衰竭病人应用地高辛治疗效果好。对舒张期功能不全的充血性心力衰竭病人不要使用地高辛,宜采用ACEI、钙通道阻滞药或β阻滞药治疗。

④高血压:血压即使中等度升高,也应限制盐的摄入,控制在2g(NaCl:5g/d)。一般情况下可用噻嗪类利尿剂,如Scr>2mg/dl,宜采用襻利尿剂。有蛋白尿或肾病综合征的病人宜用ACEI,可减少蛋白尿,减轻肾脏病的进展,但在肾血管性高血压或低肾素性低醛固酮血症时应禁用。ACEI最好与钙通道阻滞药合用,疗效更佳。严重高血压时可同时使用3种降压药物。血压宜控制在正常范围内。

A.目前,临床上常用的有肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断药和钙阻滞药,主要为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素I型受体拮抗药(ARB)。

ACEI根据其化学结构可分为三大类:

a.巯基类:以卡托普利(Captopril)为主,本类作用时间较短,每天需服药2~3次才可保证血压充分得到控制。

b.羧基类:常用的有依那普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)、雷米普利(Ramipri1)等,药效长,一般1次服药即能维持24h。

c.膦基类:以福辛普利(Fosinopril)为代表。

B.ARB也可分为三大类:

a.联苯四唑类:以氯沙坦(Losartan)、厄贝沙坦(Irbsartan)为主。

b.非联苯四唑类:以SK&F108566、R117289为主。

c.非苯环类:以缬沙坦(Valsartan)、CQP45933为主。目前,临床上常用的有氯沙坦和缬沙坦。

ACEI在临床应用已有多年,已积累了丰富的动物和临床实验资料,证实对慢性肾功能衰竭具肯定的疗效,能够延缓肾功能下降趋势,其中卡托普利和贝那普利曾分别在较大系统糖尿病肾病、各型肾小球肾炎、小管间质性肾病等临床应用,证明有一定疗效。此外,某些患者在应用ACEI和ARB过程中可出现血钾升高,一般平均升高0.4mmol/L,血钾升高达6~8mmol/L以上则罕见,但在使用ACEI过程中仍应注意血钾升高,当血钾水平>5mmol/L时应避免使用。关于ACEI过程中出现的咳嗽等副反应,主要与此类药物引起的一些激肽类和P物质增加有关,必要时可更换成ARB。

钙阻滞药(CCB)可以有效降低血压,其中第3代双氢吡啶类CCB,包括氨氯地平(络活喜)、拉西地平(Lacidipine)等,作用缓和且无直立性低血压等副作用。许多临床实验表明用后可以使肾钠排泄增加,对延缓肾功能进展有一定疗效,但远不比ACEI及ARB明显。CCB保护肾功能机制为抗氧化作用,减轻氧自由基引起的肾损害;对抗去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等缩血管作用;减少肾组织钙盐沉积和抑制血小板的活化和聚集,抑制血小板活化因子、TXA2的合成,从而减轻肾功能损害。

(2)脂质紊乱的治疗:用于治疗高血压的噻嗪类利尿药可导致脂质紊乱,特别能升高TG和LDL-胆固醇。β阻滞药能进一步加重高三酰甘油血症。因为这些药物能降低脂肪分解活性,从而延缓富含三酰甘油的代谢。故均不宜使用。

肉毒碱缺乏可使游离脂肪酸合成三酰甘油增多。尿毒症可通过继发性甲旁亢引起肌肉肉毒碱棕榄油酸转化酶的功能异常。PTH可抑制这种酶,从而降低长链脂肪酸的氧化。血透病人口服或静注卡尼丁汀(肉毒碱)可能改善脂肪代谢异常,使三酰甘油水平下降,HDL胆固醇水平升高,但疗效不肯定。

降脂药氯贝丁酯(安妥明)和吉非贝齐(诺衡)降低三酰甘油最有效。但长期疗效不肯定,而且肾衰患者长期使用有出现横纹肌溶解的危险。

少数患者有高胆固醇血症。羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂如洛伐他汀(美降脂)和辛伐他汀(舒降脂)可有效而安全(至少短期使用如此)地降低血胆固醇水平到可以接受的程度。

还可试用红细胞生成素(EPO)、高效透析。绝经期妇女可用雌激素替代疗法。EPO有轻度降血脂作用(7%~10%),机制不明。绝经期妇女口服雌二醇可使血清总HDL水平升高达16%,载脂蛋白A-I升高近25%。

(3)出血的治疗:透析能改善血小板功能异常,减轻出血的危险性。但是,血液透析本身通过血液与透析器人工膜的相互作用,以及使用肝素抗凝可引起血小板粘连和活化,从而参与血小板功能异常和出血倾向。因此,人们从事于开发一些可以不用肝素抗凝剂进行血液透析的膜材料。其中一种称为乙烯乙烯基乙酸共聚物中空纤维膜。使用这种膜做透析器时,如果透析血流量>200ml/min的话,可不需用肝素抗凝,可用于出血高危的病人。

给血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可减少出血危险性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血,但它可以引起一些副作用如头痛、面部发红、心动过速和胸腹疼痛,使其应用受到限制。

重组水蛭素可能是替代肝素的一种较理想的抗凝药物。有资料证明输注红细胞能纠正慢性肾衰病人的出血时间延长,从而可治疗尿毒症出血。

重组人类红细胞生成素(rHuEPO)的使用可纠正贫血。当红细胞比容升高到27%~32%时,出血时间延长得到纠正。EPO还可改善和恢复血小板的凝聚性。

冷凝聚血浆(cryoprecipitate)是一种富含VⅢ因子、vWF、纤维蛋白原和纤维连接蛋白的血浆衍生物,可缩短出血时间。有人发现,当尿毒症病人出血时间>15min时,静注此药1h后可使出血时间缩短,4~12h后可使其恢复到正常水平,其作用机制不明。但由于疗效不肯定,以及可能传播肝炎,故未推广使用。有人正在研究另外一种代用品去氨加压素(desmopressin:1-deamino-8-D—argininevesopressin)。这是一种抗利尿激素的合成衍生物,可使体内储存的vWF释放出来。一项研究结果表明去氨加压素(desmopressin)可一过性纠正慢性肾衰,病人的出血时间可能延长。

(4)贫血的治疗:过去主要依靠反复输血治疗尿毒症贫血,但是疗效不稳定,还可传播肝炎和艾滋病,并引起铁质沉着和抗HLA抗体的产生,不利于器官移植。

促红细胞生成素主要在肾脏内合成,它可促进干细胞的造血,是维持正常造血的重要内分泌素。慢性肾衰时由于肾实质的进行性破坏,红细胞生成素合成相对缺乏,不能足够地促进干细胞造血,是引起尿毒症贫血的主要因素。

人工重组人类红细胞生成素(rHuEPO)(商品名利血宝),近几年来被应用于肾性贫血的治疗,取得了非常满意的效果。rHuEPO含有165种氨基酸,与红细胞形成单位(BFU-E)和红系集落形成单位(CFU-E)的特异性受体相互作用,刺激BFU-E的分化,防止CFU-E的程序性细胞亡以维持正常造血功能。该药为肾性贫血提供了重要的治疗方法。现在已有多种国产产品问世,如红细胞生成素(宁红欣,益比奥)等。

rHuEPO可用作静脉或皮射,皮射效果更佳,与静脉注射相比,达到同样红细胞比容所需剂量可减少20%~30%。推荐的剂量为50U/(kg·d),静脉或皮射,每周3次,注射后的红细胞比容应每周增长0.5%~1%。如增长不满意,应检查是否缺铁,必要时增加rHuEPO的剂量。达到预定指标后改为维持剂量,要因人而异。rHuEPO使用后可大大减少输血量,减少肝炎、艾滋病的传播和铁的存积,减少抗HLA抗体的形成。

rHuEPO治疗肾性贫血的目标值为红细胞比容达到33%~36%,血红蛋白达到11~12g/dl。贫血纠正后,左心室肥厚减轻或消失,可缩短出血时间,使血小板黏附和凝聚功能恢复正常,改善因贫血引起的识别功能和脑电图的异常改变。并且可以改善病人的生活质量,特别有利于运动能力、生命力和性功能的改善。

使用rHuEPO后,由于造血时所需的铁量显著增加,欲达上述目标值,必须补充足够的铁。铁供应充足的指标是使转铁蛋白饱和度(TSAT)≥20%,血清铁蛋白水平≥100ng/ml。

补铁的途径有口服、肌内注射和静脉注射3种。口服或肌内注射铁剂有很多缺点,往往达不到纠正贫血的目的,而且可能出现副作用。因此,西方国家均推荐使用静脉补铁的方法。rHuEPO配合静脉补铁可以较快较好地纠正贫血。静脉补铁制剂目前正在国内进行多中心的临床观察。

rHuEPO的副作用为血压升高(见于30%~40%的病人)而需加大降压药物的剂量,可能与rHuEPO抑制扩张血管的NO的生成和(或)刺激收缩血管的内皮素的释放而导致血管收缩有关。少数病人可出现癫痫。其他少见的副作用为头痛、肌肉痛、流感样症状和注射部位刺痛。

(5)继发性甲旁亢的治疗:继发性甲旁亢的治疗主要针对其主因,即纠正低钙血症、高磷血症和补充α骨化三醇(二羟胆骨化醇)。对于药物疗效不佳的病人,还可做经皮(甲状旁腺内)乙醇注射法(PETI)或甲状旁腺切除术。

①纠正高磷血症:纠正高磷血症需要限制磷的摄入和磷结合剂的应用。

A.限制磷的摄入:限制饮食中磷的摄入。每天摄入量不超过600~900mg(193~290mmol/L),对GRF为30~60ml/min患者至为重要。含磷较多的食物为黄豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、绿豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%),应注意避免食用。

B.磷结合剂的应用:限磷不满意而血磷增高时,应使用磷结合剂,可使唾液、胆汁和肠液中的磷转换为不能吸收者。进食含磷食物过多(>2.0g/d)可能减低磷结合剂的作用。

常用的磷结合剂有氢氧化铝、钙制剂(碳酸钙、醋酸钙)及镁制剂。氢氧化铝可在肠道内与磷结合,减少磷的吸收,从而降低血磷,减轻纤维性骨炎。但长期使用可致铝中毒,引起铝相关性骨病、脑病和贫血,故仅在血磷很高且血钙不低甚至高钙血症时使用,一旦血磷降至正常,即需停用而改用钙剂。有人报道,短期服用不超过每天3g剂量的氢氧化铝不会引起铝中毒。

醋酸钙和碳酸钙也是磷结合剂,用于降低血磷,也能提高血钙从而降低PTH的分泌,前者较后者更具优越性,因为醋酸钙结合磷的作用大于碳酸钙,用较小剂量的醋酸钙即可达到用较大剂量碳酸钙的目的。最近有资料表明,醋酸钙比碳酸钙能更好地结合磷。碳酸钙只在酸性环境中分解,而醋酸钙则在酸性或碱性环境下均能分解,而晚期肾衰病人往往有盐酸缺乏或者服用H2阻滞药,因而影响碳酸钙与磷的结合。

补充适量钙剂可纠正低血钙,大量补钙则可导致高钙血症而引起异位性软组织钙化,尤其与维生素D制剂合用时。因此,使用钙剂时必需严密观察血钙浓度,特别对于接受血透治疗者更为重要。如果用碳酸钙或醋酸钙引起高钙血症,可以短期使用氢氧化铝降低血磷。

碳酸钙的剂量为2.5~20g/d(含钙40%,亦即元素钙含量为1000~8000mg/d),可由较小剂量开始逐渐增加剂量至将血磷水平控制到4.5~5.5mg/dl(1.5~1.8mmol/L)或出现高钙血症为止。推荐的剂量为元素钙每天1500mg,但亦因人而异。如国内常用的维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)每片含元素钙600mg,凯斯立D每片含元素钙500mg,二者均应口服3次/d,1片/次。健骨钙每片含元素钙300mg,应每天补充5~6片。剂量过小往往不能达到降低血磷目的,剂量过大又有引起高钙血症的可能,故应适当掌握剂量,经常检查血浆钙、磷水平,并据此调节钙剂的剂量。钙剂最好在进餐时服用,这样既可与饮食中的磷结合,又可减少游离钙在肠道中的吸收。另外,值得注意的是,在高磷血症没有得到纠正以前,不要同时使用α骨化三醇,因为钙制剂和α骨化三醇都能升高血钙,如果血磷未降,而血钙升高,钙磷乘积超过60,就有产生转移性钙化的危险。

镁制剂如氢氧化镁应避免使用,因其能引起腹泻和高镁血症。

由于含钙的磷结合剂可能引起高钙血症,含铝的磷结合剂可能产生铝中毒,人们致力于开发不含钙、铝的磷结合剂。新近开发的磷结合剂有renagel、盐酸镧(lanthanum-chlorid-hydrate)和三价铁基磷结合剂(Fe-Ⅲbasedphosphatebinders)。

Renagel是一种不含钙和铝的磷结合剂,它能有效地降低血磷和血浆PTH水平而不引起高钙血症或其他副作用,用药期间还能使血清胆固醇水平下降。每个胶囊含量为440mg,3次/d,每次2~4个胶囊。在欧美等国已广泛使用,但国内目前尚无销售。临床观察表明,三价铁基磷结合剂能结合食物中的磷,口服或静脉注射可降低血清磷水平。

②纠正低钙血症:低钙血症时应长期补钙,可提高血钙浓度,降低血清碱性磷酸酶和PTH。当GRF为40~10ml/min时,每天应补钙1.2~1.5g;GPF<10ml/min时应补1.0~2.0g/d。

如果有严重的高磷血症,补钙能提高血钙而增加钙磷产物导致软组织钙化,因此,使用含钙的磷结合剂时应经常检查血清钙、磷,一旦出现高钙血症或降磷不满意而血钙升高,钙磷乘积超过60时应停用钙剂,可考虑短期使用氢氧化铝磷结合剂使血磷降到<1.77mmol/L后再补钙。

③α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用:二羟胆骨化醇缺乏是导致继发性甲旁亢最重要的原因。当GFR下降到低于40ml/min时,二羟胆骨化醇水平即开始下降,终末期肾衰时显著减少。有功能的肾组织的减少和早期高磷血症对二羟胆骨化醇的抑制均参与了二羟胆骨化醇合成的减少。此时宜用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)或其他类似制剂治疗,但在治疗以前,必需将高磷血症基本控制,否则α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能促进肠道内磷的吸收而加重高磷血症。所有晚期肾衰病人,当其血浆iPTH>正常高限的3倍时,即应开始α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗,因为活性维生素D制剂对于血液透析病人PTH的抑制作用优于单用钙剂者。血浆iPTH低于正常高限2倍者不宜采用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗,以免发生低转换型骨病(或无力型骨病)。

常用的活性维生素D制剂有维生素D2、维生素D3、1,25-(OH)2D3[二羟胆骨化醇,商品名为罗钙全和1α-(OH)D3]。1,25-(OH)2D3不需在肝、肾内转化,1α-(OH)D3则需经肝脏中25-羟化酶的作用下转变为1,25-(OH)2D3,但无需肾脏α-羟化酶的参与。

α骨化三醇(二羟胆骨化醇)也可以静脉注射(商品名为溉醇),每周2~3次,0.5~2.0μg/d,于透析结束时给药。腹膜透析病人也可以腹腔内注射,应注意将药物直接注入腹腔导管内而不要加入到透析袋内,以免药物被结合掉。

长期大剂量α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可降低血清碱性磷酸酶和PTH,减少骨吸收,使儿童维生素C缺乏病和成人骨软化减轻或痊愈,但应注意钙磷乘积不要过高,导致异位性软组织钙化。

α骨化三醇(罗钙全)与阿法骨化醇(阿法D3)是国内常用的制剂,常规剂量为0.25~0.75μg/d。如使用4~6周后血钙上升<0.25mmol/L(0.5mg/dl),应每天增加0.25~0.5μg。

有人认为,用大剂量口服或静脉注射α骨化三醇或阿法骨化醇(阿法D3)冲击治疗较严重的继发性甲旁亢,可以收到比常规剂量更好的效果;对于用常规剂量无效的病例也可以收效。常用剂量为2~4μg,每周2次口服或静脉注射。用药4周后,可使iPTH及碱性磷酸酶明显下降,继续用药可使其持续下降至正常高限的2~3倍,此时可改为常规剂量维持(0.25~0.5μg/dl)或停药。用药过程中血钙升高,血磷降低,骨痛、瘙痒、肌无力等症状可明显改善。

用α骨化三醇治疗无效者,常见于严重的纤维性骨炎,血PTH显著增高者或血PTH水平不高,只有单纯性骨软化而无甲旁亢骨病者。用活性维生素D治疗的目的,不是要将iPTH降至正常范围,而是将iPTH控制到正常上限的2~3倍。稍高于正常值对于正常骨的重塑(remodeling)是必要的,这可能是由于靶器官在尿毒症时对PTH发生抵抗所致。过多抑制PTH会导致无动力性骨病(adynamicbonedisease)的发生。

每个病人对活性维生素D治疗的反应各有不同。受抑制的程度似与治疗前继发性甲旁亢的严重程度有关。某些观察表明,经α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗的病人只有大约50%获得持续的PTH下降。因此,严重的甲旁亢仍然是难以处理的问题。对治疗反应不良的确切原因还不清楚,可能影响的因素为:由于弥漫性和结节性甲状旁腺增生和肥大引起的有功能的腺体增多;α骨化三醇(二羟胆骨化醇)受体缺乏;对大剂量药物的耐受性差以及单个甲状旁腺细胞对钙的敏感性改变等。

尽管早期研究曾经提示α骨化三醇(二羟胆骨化醇)治疗可以使甲状旁腺腺体恢复原状,但最近的前瞻性研究并未能证实治疗后甲状旁腺腺体缩小。因此,早期预防性治疗对于防止治疗没有反应的甲旁亢可能是重要的。严重的甲旁亢可能需要做甲状旁腺切除。

④透析前病人α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的应用:透析前肾衰继发性甲旁亢病人是否需要使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)还没有定论。过去有人担心应用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)可能通过引起高钙血症、高磷血症和高尿钙症而加速肾功能的丧失。但是有些报道说明,只要避免高钙血症的发生,使用α骨化三醇(二羟胆骨化醇)通常不引起肾功能的变化。因此,小剂量的α骨化三醇(二羟胆骨化醇)(0.25μg/d)似乎是安全的,而且能有效地降低PTH的分泌。另有人报道,对轻至中度肾衰病人每天给予碳酸钙也能有效地治疗继发性甲旁亢。

⑤二羟胆骨化醇类似物:未来使用合成的维生素D类似物可能避免α骨化三醇(二羟胆骨化醇)的副作用,这些药物如22-oxacalcitriol(OCT)、1α-(OH)D2或19-nor-1,25-(OH)2D2、paricalcitol、zemplar。这些药物没有或少有对钙和磷的副作用,但能抑制PTH的分泌。Oxacalcitriol对维生素D结合蛋白的亲和力低,因此,有较多的药物以游离形式存在,使其比α骨化三醇(二羟胆骨化醇)能更为迅速地代谢,半衰期短,可以解释对肠道钙吸收的较小而且时间较短暂的刺激。初步临床观察表明,这些制剂能抑制血浆PTH水平而不引起显著的副作用。但也有实验报道,此药给予尿毒症伴有较严重的继发性甲旁亢大鼠也可引起显著的高钙血症。其效果似乎并不优于1,25-(OH)2D3。第二种维生素D类似物19-nor-1,25-(OH)2D2,曾在78例血浆。PTH超过400pg/ml的血透病人进行了双盲和安慰剂对照的随机观察。每周3次给予安慰剂或19-nor-1,25-(OH)2D2共12周。19-nor-1,25-(OH)2D2的剂量每隔2周增加1